Как диагностируется болезнь Грейвса диффузный токсический зоб

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел.

Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах.

Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

  • Наследственный фактор.
  • Нехватка йода в организме.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Стрессовые ситуации.
  • Заболевания ЛОР-органов.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

  • 1 степень. Визуально увеличенная щитовидная железа не выделяется, но она прощупывается.
  • 2 степень. Щитовидную железу можно заметить во время глотания.
  • 3 степень. Щитовидная железа в связи с собственной деформацией изменяет внешнее строение шеи.
    диффузный токсический зоб степени
  • 4 степень. Выделение зоба.
  • 5 степень. Очень тяжелая стадия, при которой присутствует тяжелый зоб, а щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание).

Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил.

Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными).

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм.

Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты.

Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам.

На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз.

После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

  • больных с зобом больших размеров;
  • мужчин;
  • пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
  • больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области.

Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Болезнь Грейвса на начальной стадии болезни не имеет симптомов. Когда развивается патологический процесс, масса органа увеличивается со стандартных 20 г до 50 г. Это приводит к появлению выпуклости на шее.

К основным симптомам наличия у человека ДТЗ можно отнести:

  • неврозы и перепады настроения;
  • повышенная потливость (следует отличать от повышенной потливости при климаксе);
  • сильная слабость;
  • нарушения сна;
  • меняется ЧСС, появляются болезненные ощущения в области сердца;
  • повышенный аппетит, который сопровождается потерей веса и расстройством желудка;
  • низкое АД, атритмия;
  • расширение сосудов кожи, которое отмечается при 2 степени патологии. На кожных покровах образуется витилиго, а также потемнения в складках шеи, поясницы, на локтях;
  • выпадение волос;
  • тремор пальцев на руках;
  • при токсическом зобе 2 типа, у больного отмечаются нарушения в памяти, запоминании, невозможность сконцентрироваться;

Зоб щитовидной железы трудно выявить на ранних стадиях. Главной причиной является гиперактивность железы и ее гипертрофированность. Обычно факторы, которые вызывают такое явление, очень разнообразны. Диффузный зоб имеет аутоиммунный характер.

Очень часто он развивается у пациента только из-за нарушений в работе иммунной системы. При этом вырабатываются специальные антитела, которые направлены именно на разрушение рецепторов в щитовидке. Эти антитела постоянно воздействуют на ткань железы.

В результате этого ткань тиреоидного типа просто разрастается, с чем и связана гиперфункция органа. Именно разросшаяся ткань и называется зобом. Согласно статистике, этот недуг чаще всего диагностируют у женщин в возрасте между 25 и 55 годами.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы.

Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы.

Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

  • Утолщение шеи, безболезненное при ощупывании, а также наличие зоба, который может проявляться как цельное образование либо в виде отдельных узлов (многоузловой зоб).
  • Учащенный пульс и тахикардия. Выражается сильным сердцебиением, возбуждением и бессонницей.
    аутоиммунные заболевания симптомы
    Также имеет место одышка, являющаяся причиной частой постановки ошибочного диагноза – астмы.
  • Отечность век, двоение в глазах, слезоточивость.
  • Экзофтальм (выпячивание глазного яблока). Наблюдается практически у половины носителей данного заболевания. У пациента ярко выражено пучеглазие, причем органам зрения присуща краснота и увлажненность, а векам - припухлость.
  • Увеличение печени, учащенный стул, боли в животе.
  • Появление темных пигментных пятен на ладонях рук и вокруг глаз.
  • Потливость и неизменное чувство жара даже при низких температурах, обусловленное приливами крови в верхнюю часть тела (к шее и лицу).
  • Кожа больных всегда влажная и горячая на ощупь.
  • Изменения психического характера, проявляющиеся в таких признаках, как суетливость, раздражительность, нервозность, беспокойство, порой доходящее до агрессии. Резкие перемены в настроении: от состояния праздника и блаженства до глубокой депрессии. Плаксивость. Аутоиммунные заболевания, симптомы которых выражены в столь яркой форме, требуют немедленной медицинской помощи.
  • Тремор (дробное дрожание рук), хорошо заметный на протянутых пальцах.
  • Высокий риск развития остеопороза и различных переломов, связанный с избытком тиреоидных гормонов, понижающих запасы фосфора и кальция в костной ткани.
  • Значительное похудание при повышенном аппетите.
  • Неуемное чувство жажды, обильное мочеиспускание и диарея.
  • Усиленное выпадение волос при их ломкости и хрупкости.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ.

усталость и слабость

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Степени патологии

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

  • Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
  • Средняя. При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
  • Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
  • Критическая. Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

То, как развивается Базедова болезнь, и ее тяжесть напрямую зависят от размера органа и поражения организма, выделяемыми гормонами ЩЖ. Отмечаются следующие степени развития патологии:

  • 0 – зоба еще нет;
  • 1 – зоб можно пальпировать, но его еще не заметно. Размеры доли больше, чем дистальная фаланга на большом пальце руки.
  • 2 – зоб имеет явно выраженную форму, хорошо поддается пальпации.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

  • Медикаментозный. Используется как самостоятельное лечение и в качестве подготовки к радикальной терапии. Борьба с недугом происходит путем применения тиреостатических препаратов. К ним относятся такие, как "Мерказол", "Пропицил", "Тирозол". Подавляя функциональность щитовидной железы, при правильном соблюдении дозировки они способствуют снятию симптомов заболевания. Применение больших объемов медикамента может лишь усугубить развивающийся гипертериоз.
    гипертиреоз лечение
    Лечение, к примеру, средством "Мерказол" на начальном этапе подразумевает 3-кратный прием 2 таблеток в день, что составляет 30 мг. Действие препарата проявится примерно по истечении 2-3 недель. Принимать его нужно до наступления эутиреоза, то есть возвращения в состояние нормы тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Далее дозы требуется уменьшать до 10 мг в день. Параллельно в курс лечения входят седативные средства, улучшающие сон, а также снимающие раздражительность и нервозность ("Тазепам", "Нозепам") и бета-адреноблокаторы, подавляющие негативное действие избыточного количества гормонов ("Тразикор", "Анаприлин" и "Атенолол").
  • Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.
  • Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы.

Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук).

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

  • Появление сахарного диабета, которое обусловлено снижением выработки инсулина в организме, что провоцирует повышение концентрации в крови глюкозы.
  • Нарушение менструальных циклов у женщин, вплоть до абсолютного их исчезновения.
  • Снижение либидо и потенции у представителей сильного пола.
  • Миокардиодистрофия. Проявляясь в нарушении ритма дыхания и сердцебиения (в аритмии), она обуславливает преобразования миокарда желудочков, постоянные пневмонии и кардиосклероз.
  • Катаболический синдром. Выражается резким похуданием при усиленном аппетите, повышенной потливостью (гипергидрозом), сбоями в температурном режиме тела (ощущение жары даже при очень низких температурах), поднятием температуры тела до 38 градусов в вечерние часы.
  • Остеопения. При продолжительном приеме препарата "Тироксин" происходит вымывание фосфора и кальция из костной ткани организма, что уменьшает прочность костей и вызывает суставные боли.
    базедова болезнь причины
  • Эндокринная офтальмопатия. Происходит увеличение глазных щелей за счет опускания нижнего века и поднятия верхнего. Как следствие, наблюдается их неполное соединение, что обуславливает возникновение пучеглазия (экзофтальма). Наряду с этим больной страдает от постоянного конъюнктивита, повышенного внутриглазного давления и снижения остроты зрения.
  • Проксимальная миопатия. Выражается в слабости мышц, уменьшении размеров мускулатуры конечностей, что усложняет и делает болезненным процесс, требующий определенных усилий: поднятие со стула или с корточек.
  • Тиреотоксический криз, характеризующийся значительным скапливанием в крови тиреоидных гормонов. Причем на протяжении нескольких часов их уровень может вырасти в несколько раз. Тиреотоксический криз затрагивает практически все системы и органы. Объединяя симптомы надпочечниковой недостаточности и тиреотоксикоза в тяжелой форме, выражается в проявлении нервной возбудимости, доходящей до состояния психоза либо до галлюцинаций. Происходит нарушение сознания, что обуславливает потерю координации в пространстве. Также проявляется нарушение ориентации, лихорадка, тошнота, рвота, нарушение дыхания, резкий подъем артериального давления и тахикардия с пульсом до 200 ударов в минуту. Кожный покров может приобрести желтушность и характеризоваться гиперпигментацией.
Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

  • Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
  • Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
  • Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Прием теплого (не контрастного) душа.
  • Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
  • Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass