Гиперпаратиреоидизм гиперпаратиреоз как диагностируется и лечится заболевание

Что такое гиперпаратиреоз? Эпидемиология

Гиперпаратиреозом называют заболевание, при котором наблюдается повышение секреции паратгормона паращитовидными железами. Это хроническая болезнь эндокринной системы, которая часто связана с гиперплазией самых желез или же образованием в их тканях опухолей.

Стоит сказать, что симптомы гиперпаратиреоза у женщин регистрируются в три раза чаще, чем у представителей сильного пола. На сегодняшний день патология считается очень распространенной. Если говорить об эндокринных заболеваниях, то гиперпаратиреоз по распространенности занимает третье место (после гипертиреоза и сахарного диабета).

Классификация гипопаратиреоза

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

  • острая - состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;
  • хроническая - нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
  • латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

С учетом причины выделяют гипопаратиреоз:

  • послеоперационный (после хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах);
  • посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний и т. д.);
  • идиопатический, аутоиммунный;
  • врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез).

Существует несколько классификаций гиперпаратиреоза. Основным критерием для выделения видов этого заболевания является причина его возникновения. С учетом этого фактора патология бывает:

  1. Первичной. Это синдром повышенной секреции паратгормона, вызванный патологией самих паращитовидных желез. Причиной здесь выступает гиперплазия или опухоль (доброкачественная или злокачественная) данных эндокринных органов.
  2. Вторичной. Развивается на фоне здоровых околощитовидных желез из-за сниженного уровня кальция, спровоцированного заболеваниями других органов. Гиперпаратиреоз вторичный чаще развивается вследствие тяжелых патологий почек или синдрома мальабсорбции, когда нарушается всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте.
  3. Третичной. Развивается из вторичной формы вследствие развития аденомы гиперплазированных околощитовидных желез. Впервые такая патология была отмечена у пациентов, перенесших трансплантацию почки. У них эта операция не помогла полностью восстановить уровень паратгормона.

Другая классификация разделяет гиперпаратиреоз на виды с учетом выраженности и характера течения заболевания. Существуют малосимптомная и бессимптомная формы. Последняя встречается в 30-40% случаев. Уровень кальция и паратгормона при такой форме слегка повышены, а минеральная плотность костной ткани снижена в умеренном количестве.

  1. Висцеральный. Поражает внутренние органы, вызывает образование в почках коралловых камней и язву желудка или 12-перстной кишки.
  2. Костный. Сопровождается снижением костной массы вследствие гипофосфатемии и гиперкальциемии. Приводит к постепенному развитию остеопороза.
  3. Смешанный. Совмещает две предыдущие формы, вызывает повышение уровня кальция в крови, увеличение выведения фосфора с мочой.

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — деформация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Третичная форма болезни

При усиленной продукции гормона паращитовидных желез (паратгормона) развивается симптомокомплекс гиперпаратиреоза. Истинная болезнь возникает при поражении самих желез. Кроме этого, выделяют синдром псевдогиперпаратиреоза.

Высокий уровень паращитовидного гормона приводит к возрастанию содержания кальция в крови. Он поступает из разрушающихся костей. Костная ткань теряет прочность, твердость, может деформироваться, риск переломов увеличивается.

Избыток кальция нарушает работу мышц, травмирует почки, так как образуются камни в лоханках. Этот микроэлемент повышает сократимость гладкой мускулатуры и тонус кровеносных сосудов. Спазмы артерий нарушают приток крови к жизненно-важным органам, приводят к устойчивой гипертензии.

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Увеличение околощитовидной железы при гиперпаратиреозе

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев.[6][12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы.[1][12]Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться при других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Как уже упоминалось, при повышении уровня паратгормона в крови происходит нарушение кальциевого обмена в организме — этот минерал начинает вымываться из костей. Одновременно повышается и уровень кальция в крови.

Симптомы гиперпаратиреоза связаны не только с нарушением структуры костей. Повышение уровня кальция в крови часто ведет к образованию кальцинатов в тканях внутренних органов. В первую очередь от появления подобных новообразований страдают сосудистые стенки и почки.

Кроме того, на фоне кальциемии наблюдается повышение артериального давления, усиление секреции в желудке (нередко приводит к образованию язв) и нарушение проводимости в нервных тканях, что сопровождается нарушением памяти, мышечной слабостью и депрессивными состояниями.

Третичный гиперпаратиреоз встречается у пациентов, которые перенести пересадку почки, причем трансплантация прошла успешно.

Как уже упоминалось, заболевания почек часто сопровождаются повышением уровня паратгормона. Дело в том, что подобные патологии сопровождаются усиленным выведением кальция из организма. Длительная гипокальциемий может привести к необоротным изменениям в паращитовидных железах.

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Околощитовидные железы при гиперпаратиреозе имеют увеличенное количество клеток, вырабатывающих паратгормон. Это может быть аденома – доброкачественная опухоль, она почти у 90% пациентов является причиной болезни.

Аденоматоз и гиперплазия обычно бывают частью наследственных заболеваний. Реже их обнаруживают у пациентов зрелого возраста после лучевой терапии или при длительном низком уровне кальция. Одно из последних открытий в изучении причин аденомы околощитовидных желез – это утрата реакции клеток на витамин Д.

Клиническая симптоматика гиперпаратиреоза включает такие группы признаков – общие, костные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые, почечные.

Заболевание бывает малосимптомным или скрытым. Его могут обнаружить при случайном обследовании. Начальные проявления также не отличаются специфичностью:

  • быстрая усталость при нагрузках средней интенсивности;
  • затруднения при ходьбе, преимущественно на большие дистанции и подъемы на возвышенность;
  • нарастающая мышечная слабость, боль в мышцах и суставах;
  • походка, похожая на утиную – переваливание из стороны в сторону;
  • нарушение памяти;
  • тревога, беспокойство, раздражительность;
  • депрессивные состояния;
  • расстройства психики (чаще у пожилых);
  • бледная кожа (с серым оттенком на поздних стадиях).

Костные

Вымывание кальция из костей приводит к таким симптомам:

  • искривление, переломы (при значительном размягчении бывают даже при резком повороте);
  • летучие, мигрирующие боли в костях конечностей и позвоночника;
  • зубы расшатываются и разрушаются, выпадают;
  • откладывается кальций вокруг суставов;
  • искривление позвоночника и проседание позвонков приводят к снижению роста.
Переломы (без травмы) не сопровождаются болезненностью, но процесс восстановления затягивается, может образоваться ложный сустав.

Желудочно-кишечные

При развитии гиперфункции околощитовидных желез появляются:

  • боль в животе,
  • тошнота, позывы на рвоту,
  • вздутие кишечника,
  • запор,
  • сниженный аппетит,
  • потеря веса тела,
  • язвы желудка, кишечника,
  • камни в желчных протоках,
  • панкреатит,
  • кальцинаты в поджелудочной железе,
  • кровотечения из пищеварительной системы.

Сердечно-сосудистые

Для пациентов с гиперпаратиреозом характерно появление:

  • кальциноза клапанов сердца, миокарда, венечных артерий;
  • приступы сердечной боли, похожие на стенокардию;
  • устойчивой артериальной гипертензии;
  • нарушений ритма;
  • гипертрофии левого желудочка.

Почечные

Избыток кальция в крови выводится через почки. Поэтому нарушения их работы возникают уже на ранних стадиях гиперпаратиреоза. Это проявляется такими симптомами:

  • обильное выделение мочи низкой плотности;
  • сухость во рту, постоянная жажда;
  • отложение камней в почках;
  • приступы почечной колики;
  • недостаточность фильтрации;
  • уремия (накопление токсичных продуктов обмена при слабой очищающей функции почек).

Заболевание бывает первичным, если его причиной является опухоль околощитовидных желез, врожденная аномалия развития. Гиперпаратиреоз может быть в таких вариантах:

  • субклинический – нет симптомов, только отклонения в анализах;
  • клинический – костная форма (остеодистрофия Реклингхаузена), почечная, желудочно-кишечная и смешанная;
  • острый – выраженный избыток кальция в крови, криз.

Если у больного имеется длительно сниженный кальций, то в ответ паращитовидные железы начинают усиленно вырабатывать паратгормон. Это состояние называется вторичным гиперпаратиреозом, и оно обнаруживается при почечной недостаточности, рахите, нарушении всасывания в тонком кишечнике.

Алиментарный (пищевой) фактор для развития гиперпаратиреоза не может играть определяющую роль, но при недостаточном поступлении витамина Д и кальция с продуктами питания, а также избытке солей фосфора может быстрее прогрессировать вторичный вид заболевания.

Несмотря на обилие симптомов, первичный гиперпаратиреоз не имеет специфических признаков. Поэтому пациентам показано обследование лабораторными и инструментальными методами. Диагноз считается вероятным, если обнаружено:

  • усиленное выделение кальция и фосфора с мочой, щелочная реакция, низкая плотность, белок и цилиндры;
  • повышение кальция в крови – ионизированного и общего;
  • снижение фосфора;
  • увеличение уровня паратгормона (обычно в 5-7 раз выше нормы).
Для уточнения причин таких изменений назначается УЗИ, сцинтиграфия, КТ и МРТ. Они позволяют обнаружить увеличение паращитовидных желез и аденому или злокачественную опухоль. Для оценки тяжести болезни используется рентгенография костей скелета. На ней видны участки разрежения костной ткани (остеопороз), переломы, патологические полости.

Рентгенологическое исследование желудка с бариевой взвесью помогает установить наличие язвенных дефектов, а КТ мочевых путей выявляет камни. При вторичных и третичных формах дополнительно отмечают симптомы основного заболевания.

При выявлении этого заболевания нередко допускают ошибки. Это связно с тем, что в клинической картине может преобладать только одна группа признаков. Так, например, пожилой пациент лечится долгое время от распространенного остеопороза и частых переломов костей. Ему назначают препараты кальция и витамин Д, что приводит к тяжелой патологии почек.

Полости в кости, которые образованы вымыванием кальция принимают за опухоль и проводят операцию. Поэтому важно, чтобы у пациентов с клиническими проявлениями язвенной болезни, камней в почках, несахарного мочеизнурения был исключен гиперпаратиреоз.

Симптомы гиперпаратиреоза у женщин возникают, когда органы или ткани повреждены, или не функционируют должным образом из-за аномально высоких уровней кальция, циркулирующих в крови и моче. Также может наблюдаться слишком мало кальция в костях и повреждение почек.

Минерал кальций очень важен для многих функций организма, за исключением того, что он укрепляет кости. Кальций является самым распространенным минералом в организме, и почти 99% кальция организма хранится в структуре костей и зубов.

Часто симптомы гиперпаратиреоза могут быть неспецифическими и очень слабо выраженными, поэтому их можно принять за другую проблему со здоровьем или просто проигнорировать. Когда женщина испытывает симптомы, наиболее распространенными из них являются (5):

  • Хрупкие кости, боль в суставах и костях и повышенная восприимчивость к переломам (остеопороз).
  • Камни в почках (избыток кальция в моче может вызвать небольшие, твердые отложения кальция, которые очень болезненны).
  • Чрезмерное мочеиспускание.
  • Боль в животе и запор.
  • Усталость, слабость и чувство истощения.
  • Тошнота, рвота или потеря аппетита.
  • Спутанность сознания, потеря памяти и забывчивость.
  • Депрессия.
  • Покалывание в руках и ногах.
  • Скованность и болезненность мышц.
  • Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Повышенный риск осложнений у новорожденных, которые рождаются у матерей с нелеченым гиперпаратиреозом.

Может ли гиперпаратиреоз вызвать увеличение массы тела? Некоторые исследования показывают, что многие взрослые женщины с первичным гиперпаратиреозом имеют больший вес, чем взрослые женщины того же возраста без этого заболевания (6).

Первичный гиперпаратиреоз также может быть связан с увеличением распространенности гипертонии, резистентности к инсулину, проблем с липидами/жирами/холестерином и сердечно-сосудистых заболеваний.

Если женщина чувствует себя очень измученной, подавленной и немотивированной, чтобы хорошо питаться или оставаться физически активной, гиперпаратиреоз может привести к увеличению веса. Однако это заболевание также может вызывать потерю аппетита, тошноту и потенциально снижение массы тела.

Гиперпаратиреоз возникает, когда выделяется слишком много паратиреоидного гормона, что приводит к увеличению абсорбции кальция в пищеварительном тракте и высвобождению накопленного в костях кальция.

Примерно у 90% людей с первичным гиперпаратиреозом основной причиной является нераковая опухоль (аденома) в одной или нескольких паращитовидных железах. У других 10% людей с этим заболеванием паращитовидные железы расширяются и производят слишком много гормона.

В редких случаях гиперпаратиреоз вызывает раковая опухоль, расположенная на одной или нескольких паращитовидных железах. Случаи рака паращитовидной железы составляют менее 1% от общего числа пациентов с первичным гиперпаратиреозом.

Факторы риска гиперпаратиреоза включают:

  • Женский пол, поскольку это заболевание чаще встречается у женщин (особенно женщин в постменопаузе), чем у мужчин. В развитых странах, по оценкам, примерно одна из 500 женщин старше 60 лет имеет это заболевание (7).
  • Пожилой возраст.
  • Прохождение лучевой терапии в области шеи, например, для лечения рака.
  • Генетическая предрасположенность или семейная история гиперпаратиреоза.
  • Множественная эндокринная неоплазия, которая является редким наследственным состоянием.
  • История болезни почек или почечной недостаточности. Ваши почки превращают витамин D в форму, которую может использовать ваш организм. Также следует помнить, что витамин D необходим для регулирования уровня кальция. Хроническая почечная недостаточность является наиболее распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза.
  • Сильный дефицит кальция.
  • Сильный дефицит витамина D, который влияет на усвоение кальция.
  • Прием лекарственных препаратов, таких как литий, который чаще всего используется для лечения биполярного расстройства.
Существует несколько естественных способов безмедикаментозного лечения гиперпаратиреоза у женщин, о которых и пойдет речь ниже.

Какие продукты вы должны есть при гиперпаратиреозе?

Гиперпаратиреоз

Чтобы предотвратить дефицит кальция, который может усугубить симптомы и осложнения гиперпаратиреоза, важно употреблять в пищу продукты с высоким содержанием кальция. Взрослым женщинам в возрасте от 10 до 50 лет требуется около 1000 миллиграммов кальция в день, или 1200 миллиграммов в день для женщин в возрасте от 51 года и старше.

  • К лучшим источникам кальция относятся: Молочные продукты (коровье и козье молоко, кефир, йогурт или выдержанные твердые сыры), зеленые листовые и другие овощи, такие как брокколи, брокколи рааб (рапини), кудрявая капуста, пекинская капуста, ботва, окра, швейцарский мангольд, стручковая фасоль, морковь, репа, ревень и кресс-салат, миндаль, фасоль белая Нэви, коровий горох, органический эдамамэ/тофу, тортильи с лаймом, сардины, камбала, моллюски, морские водоросли, семена кунжута, семена подсолнечника, картофель, ягоды, инжир и апельсины.
  • К другим продуктам, которые могут помочь в лечении гиперпаратиреоза, относятся: Продукты с высоким содержанием магния, такие как все виды зеленых листовых овощей, какао, авокадо, бананы, полезные жиры, такие как оливковое масло и кокосовое масло, органическое мясо, свежие травы и специи.
  • Обязательно пейте много воды: Чтобы предотвратить образование камней в почках выпивайте один стакан воды каждые 1-2 часа или пока вы не заметите, что ваша моча очень светло-желтая. Чтобы защитить почки, лучше пить по крайней мере шесть-восемь стаканов воды каждый день.
  • Избегайте употребления некоторых продуктов: Вы получите максимальную пользу от кальция, если будете избегать продуктов, вызывающих воспаление, ухудшение здоровья кишечника и препятствующих усвоению питательных веществ. К воспалительным продуктам, которых следует избегать, относятся продукты с добавленным сахаром, обработанные зерна, рафинированные растительные масла и синтетические ингредиенты.

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

  • хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
  • кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
  • воспалительных процессов в паращитовидных железах;
  • опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
  • врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
  • воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);
  • эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);
  • аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза - судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам - сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем - мышц ног). Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

  • верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели). При судорогах в руках - верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
  • лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки);
  • сосудов сердца (чувствуется резкая боль);
  • туловища (происходит разгибание туловища назад);
  • шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов);
  • пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика);
  • мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения).

При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых - повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры - ощущение холода или жара).

При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания. Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп - повреждение эмали зубов, развитие кариеса. У детей также наблюдается отставание в росте.

При длительном гипопаратиреозе возможно развитие катаракты (помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты). При латентном течении заболевания спазмы мышц могут возникать при острых инфекциях, интоксикации, беременности, недостаточности витаминов.

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпаратиреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую "аденому".

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями рук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
  • артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Одна из причин гиперапаратиреоидизма — поражения паращитовидной железы

Витамины группы Д жизненно необходимы для нормального обмена веществ

Симптомы у взрослых и детей

Почечные

Для новорожденных характерна наследственная форма гиперпаратиреоза. Ее причиной является дефект клеточных рецепторов паращитовидных желез, которые регистрируют сниженный уровень кальция. Результатом становится гиперплазия этих эндокринных органов. Наследственная форма патологии делится на 2 вида:

  1. Доброкачественная гетерозиготная. Нормальный ген уравновешивает влияние патологического.
  2. Тяжелая монозиготная. Ребенок получает гетерозиготные гены сразу от обоих родителей.

Причины вторичной формы патологии у детей те же, что и характерны для взрослых: почечная недостаточность, синдром мальабсорбции. В младшем возрасте факторами риска являются рахит и рахитоподобные заболевания.

Осложнения

Самую большую опасность представляет гиперкальциемический криз, потому как он угрожает жизни пациента. К факторам риска развития этого состояния относятся:

  • длительный постельный режим;
  • бесконтрольный прием тиазидных диуретиков, витамина Д и препаратов кальция.

Гиперкальциемический криз появляется внезапно, когда уровень кальция в крови повышается до 3,5-5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л. Состояние сопровождается резким обострением всех клинических признаков, таких как:

  • сонливость;
  • повышение температуры до 39-40 градусов;
  • нарушения сознания;
  • острые боли в желудке;
  • коматозное состояние.

Слабость резко усиливается, организм обезвоживается, а в особо тяжелых случаях возникает миопатия диафграмы, межреберных мышц и проксимальных отделов туловища. Другие серьезные осложнения:

  • перфорации пептических язв;
  • тромбозы;
  • отек легких;
  • кровотечения.

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, на поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.
Бурая опухоль гиперпаратиреоза
Бурые опухоли гиперпаратиреоза

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л).[17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови.[17]

Степень
гиперкальциемии
Уровень
общего кальция
Уровень
ионизированного
кальция
Риск
гиперкальциемического
криза
лёгкаядо 3,0 ммоль/лдо 1,5 ммоль/лнизкий
умеренная3,0-3,5 ммоль/л1,5-1,8 ммоль/лсредний
тяжёлаяот 3,5 ммоль/лот 1,8 ммоль/лвысокий
Опасным осложнением является гиперкальциемический криз, угрожающий жизни пациента. Криз возникает всегда внезапно вследствие острой гиперкальциемии. Факторами риска служат длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов кальция и витамина D и тиазидных диуретиков.

Для криза характерны высокая температура тела, поднимающаяся до 40 С, рвота, острые боли в эпигастрии, сонливость, нарушение сознания, часто коматозное состояние. Также возникают такие осложнения гиперпаратиреоза как отек легких, тромбозы, перфорации пептических язв, кровотечения.

Одно из тяжелых состояний, которое угрожает жизни – это гиперкальциемический криз. Его могут вызвать:

  • длительное нахождение на постельном режиме;
  • использование для лечения мочегонных из группы тиазидов, которые задерживают кальций;
  • бесконтрольное применение пищевых добавок с кальцием и витамином Д.

Это состояние возникает внезапно и характеризуется нарастанием всех проявлений гиперпаратиреоза:

  • повышение температуры тела до 40 градусов;
  • нарушение сознания;
  • резкая слабость;
  • острая боль в животе, рвота;
  • параличи мышц, из которых особенно опасно поражение дыхательной мускулатуры, так как это может вызывать остановку дыхания;
  • кровотечение;
  • прободение язв в желудке или кишечнике;
  • отек легких;
  • тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии.

При резком снижении уровня Ca в крови развивается гипокальциемический криз (тетания). Судорожный приступ возникает самопроизвольно или в результате внешнего раздражения (механического, акустического, гипервентиляции). Обычно, он начинается внезапно, реже с симптомов – предвестников (появления общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев), при этом отмечаются быстрые подергивания отдельных мышц, затем - тонические или клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, (рука принимает позицию «руки акушера»). При мышечных судорогах в ногах сильнее напряжены разгибательные мышцы (сгибание подошвы – «конская стопа»). Отмечается болезненность судорог во время приступов тетании, но пациент находится в сознании. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой.

Развитие бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушает дыхание и представляет опасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей. Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция, - катаракта, кальцификация тканей мозга и других органов.

Клиническая картина при гиперпаратиреозе

Симптомы гиперпаратиреоза разнообразны, ведь он поражает многие системы органов. Более того, клиническая картина зависит от разновидности недуга, стадии его развития, наличия сопутствующих патологий, возраста и даже пола пациента.

Первые симптомы, как правило, неспецифичны. Пациенты отмечают появление вялости и слабости, снижение аппетита, периодическое появление тошноты. Присутствует и болезненность в суставах. Поскольку повышение уровня кальция изменяет передачу нервно-мышечного импульса, у пациентов появляются и боли в мышцах — именно так развивается гиперпаратиреоз.

Из-за слабости мышц стопы нередко развивается плоскостопие, появляются боли в ногах при ходьбе. Из-за повреждения почечных канальцев возможны и другие нарушения, в частности, увеличение количество мочи.

При тяжелом течении пациенты резко теряют вес из-за плохого аппетита и обезвоживания. Недостаток жидкости в организме сказывается на состоянии кожи — она становится сухой, приобретает землистый цвет.

Кости постоянно теряют кальций и фосфор. Более того, на фоне данного недуга наблюдается активация остеокластов, клеток, которые способны растворять кости. Последствием повышения уровня паратгормона является прогрессирующий остеопороз.

Из-за снижения плотности костей переломы для пациентов не являются редкостью. Причем даже небольшие физические нагрузки или удары способны травмировать кость. Кости часто не срастаются полностью, формируя так называемые «ложные суставы».

Наблюдаются и деформации скелета, в частности, позвоночника (кифозы, сколиозы), грудной клетки и таза. Это, разумеется, сказывается на самочувствии и подвижности человека. Гиперпаратиреоз нередко сопровождается отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах (подагра).

Избыток кальция влияет на работу почек. Нередко внутри чашечно-лоханочной системы происходит формирование коралловидных камней. При отсутствии лечения часто развивается почечная недостаточность, которая, увы, необратима — нередко пациенту требуется пересадка почки.

Болезнь поражает и пищеварительный тракт. Пациенты жалуются на снижение аппетита, метеоризм, запоры, тошноту, боли в животе. При избытке кальция в крови не исключено формирование камней в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, что ведет к развитию холецистита и панкреатита.

Повышение уровня кальция сказывается на работе нервной системы и нередко вызывает изменения психики. У пациентов можно заметить апатию, тревожность, а иногда и депрессию разной степени выраженности. Появляется сонливость, нарушение памяти и познавательных способностей. В наиболее тяжелых случаях недуг сопровождается спутанностью сознания и острыми психозами.

Часто родители интересуются вопросами о том, как выглядит гиперпаратиреоз у детей. Симптомы, лечение и осложнения в данном случае те же. Но если речь идет о первичной форме заболевания, то она, как правило, связана с генетической наследственностью.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог).

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия.

На рентгенограммах определяется остеосклероз, обызвествление реберных хрящей, по результатам денситометрии - повышенная плотность костей. МРТ выявляет отложение Ca во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга. Для выявления скрытых форм гипопаратиреоза проводят пробы на определение повышенной судорожной готовности, пробу с гипервентиляцией.

Долгое время гиперпаратиреоз считался довольно редким заболеванием. Однако благодаря современному уровню медицинских технологий удалось выяснить, что редкой патологией на самом деле является лишь гиперпаратиреоз со значительным переизбытком гормонов паращитовидных желёз.

Заболевание малой выраженности встречается в среднем у одного из 500 человек. Диагностика гиперпаратиреоза нередко происходит во время планового медосмотра.

Заболевание может быть первичной или вторичной формы.

Гиперкальциемия, как основной симптом гиперпаратиреоза, диагностируется с помощью рутинного биохимического анализа крови. В диагностике гиперпаратиреоза также важно одновременное выявление в крови больного дефицита фосфатов и повышенных показателей фосфорнокислых солей, щелочной фосфатазы, аминокислоты гидроксипролина, а также ЦАМФ (циклического аденозинмонофосфата).

Для оценки функции паращитовидных желёз в диагностике гиперпаратиреоза проверяется уровень паратгормонов в крови.

К инструментальным методам диагностики гиперпаратиреоза относят УЗИ, МРТ и КТ области средостения и шеи, рентгенограмму костей. Процедура остеоденситометрии позволяет измерить плотность костей. Благодаря применению ЭКГ в диагностике гиперпаратиреоза определяются кардиальные осложнения заболевания.

Генетическая диагностика гиперпаратиреоза применяется при семейных формах гиперкальциемии.

Диагностика заболевания проводится на основании анализов крови, определяющих кальция и фосфора в организме и анализа мочи.

При обнаружении высокого уровня кальция проводится другие анализы и исследования: ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование, КТ и МРТ, которые позволяют выявить остеопороз, патологические язвы желудочно-кишечного тракта, кистозные изменения костей и другие изменения. Сцинтиграфия паращитовидных желез выявляет локализацию расположения желез и их аномалию.

При вторичном гиперпаратиреозе проводится диагностирование определяющего заболевания.

Доктора

Основой диагностики является обнаружение у пациента высокого уровня паратгормона и выяснение причин отклонения. Анализ на данный гормон необходим при:

  • нарушениях обменных процессов в костной ткани;
  • частых переломах костей, не связанных с травмами;
  • хронической почечной недостаточности;
  • рецидивирующей мочекаменной болезни;
  • хронической диарее;
  • длительных психоневрологических нарушениях;
  • повышения или понижения в крови ионов натрия и фосфора;
  • частых рецидивах язвы желудка или 12-перстной кишки.

При таких состояниях можно заподозрить гиперпаратиреоз. Для подтверждения наличия патологии пациенту необходимо пройти несколько стадий диагностики. Первый – сбор анамнеза. Здесь врач выясняет, есть ли у пациента хроническая почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, язва желудка, частые переломы костей или другие заболевания и проблемы, которые могут привести к повышению уровня паратгормона.

  • слабости мышц;
  • бледности или серого оттенка кожи;
  • деформации трубчатых костей, крупных суставов и лицевого черепа;
  • «утиной» походки;
  • вялости.

Следующим этапом диагностики является непосредственное определение уровня паратгормона. Признаком патологии выступает повышенное количество этого гормона. Для выявления причины данного отклонения проводят:

  • общий анализ крови и мочи;
  • исследование крови на количество мочевины и креатинина и скорости клубочковой фильтрации;
  • определение концентрации остеокальцина и оксипролина;
  • анализ мочи по Зимницкому;
  • определение диуреза;
  • исследование крови и мочи на количество ионов фосфора и кальция.

После проведения этих лабораторных анализов пациенту назначают инструментальные методы диагностики. Они помогают определить степень изменения структуры и размеров паращитовидных желез. К таким исследованиям относятся:

  • УЗИ почек и околощитовидных желез;
  • биопсия костной ткани;
  • сцинтиграфия околощитовидных желез с октреотидом, таллием-технецием;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография этих эндокринных органов;
  • денситометрия;
  • рентген пораженных костей;
  • гастроскопия.

Для выявления гиперпаратиреоза важна дифференциальная диагностика. Она отделяет эту патологию от других заболеваний, имеющих схожую клиническую картину:

  • лимфомы;
  • несахарного диабета;
  • миеломной болезни;
  • злокачественных опухолей;
  • лейкоза;
  • гипервитаминоза Д;
  • лимфогранулематоза;
  • болезни Педжета.

Анализ крови показывает повышенный уровень кальция в крови, высокое содержание паратгормона, повышение фосфатов при почечной форме, в остальных случаях — снижение уровня фосфатов. В моче уровень кальция также повышен.

Симптомы гиперпаратиреоза

Рентген и денситометрия (измерение плотности костной ткани) показывает деминерализацию скелета, истончённые кости таза и трубчатые кости, кисты. При запущенных процессах видны искривления и деформации.

Кроме этого с диагностической целью могут производить компьютерную томографию и ядерно-магнитно-резонансное исследование шеи, УЗИ и многое другое.

Обилие исследований связано в т.ч. с тем, что врач обязан отличить гиперпаратиреоидизм от следующих состояний:

  • Рака эпителиальных телец паращитовидной железы. В этом случае пациента ведут онкологи, вне зависимости от первичного обращения;
  • Передозировки витамина Д (выясняется в ходе опроса);
  • Саркоидоза;
  • Опухоли костной ткани с метастазами, или метастазы в костях из других опухолей (рак груди и т.п.);
В большинстве случаев гипокальциемия связана либо с тяжелыми хроническими заболеваниями почек, либо с нарушением всасывания питательных веществ (в том числе и кальция) стенками кишечника. Уровень паратгормона повышается после резекции желудка, а также на фоне гемодиализа.

В данном случае крайне важной является именно диагностика. Симптомы гиперпаратиреоза нарастают медленно, а иногда и вовсе отсутствуют. Именно поэтому для начала проводятся лабораторные анализы крови и мочи.

Во время исследований в образцах крови можно заметить повышение уровня кальция и снижение количества фосфатов. При анализе мочи обнаруживается повышенное количество обоих элементов. Данное исследование проводят дважды — если они дают те же результаты, проводится анализ крови на паратгормон.

Повышение уровня гормона свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза, но ведь важно не только установить наличие заболевания, но и определить его причину. Для начала проводиться ультразвуковое исследование, которое помогает специалисту увидеть увеличение размеров паращитовидной железы или наличие новообразований.

Обязательно нужно обследовать почки и костную систему чтобы выяснить, имеются ли у пациента осложнения.

Лечение гипопаратиреоза

Лечение болезни проводится комплексно в сочетании консервативной терапии медикаментозными препаратами и операционной хирургии. Перед операцией проводится консервативное лечение, целью которого ставится снижение уровня Са в крови.

Оперативным путем удаляются злокачественные опухоли паращитовидных желез, затем проводится лучевая терапия.

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен при своевременно проведённой диагностике гиперпаратиреоза и адекватном хирургическом лечении. Полное восстановление трудоспособности зависит от степени пораженности костной ткани.

Если лечение гиперпаратиреоза начато на ранней стадии, больной восстанавливается в течении, максимум, полугода. В средне-тяжелых случаях восстановление длится в течение 2 лет. В запущенных случаях вероятна инвалидность.

Менее благоприятный прогноз при почечных формах гиперпаратиреоза и полностью зависит от степени почек до оперативного вмешательства. Без операции — инвалидность и летальный исход по причине прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности.

При гиперкальциемическом кризе прогноз зависит от своевременности лечения, летальность составляет 32 %.

Целью лечения заболевания является приведение уровня кальция и паратгормона к нормальным значениям. Дополнительно проводят терапию, которая устраняет симптомы гиперпаратиреоза и предотвращает разрушение костной ткани и внутренних органов.

  • яиц;
  • бобовых;
  • сардины;
  • лосося;
  • тунца;
  • шоколада;
  • орехов;
  • кофе;
  • пива.

Первичная форма лечится посредством хирургической операции, во время которой удаляют аденомы или гиперплазированные паращитовидные железы. До назначения такого радикального лечения проводят консервативную терапию, включающую:

  • обильное питье;
  • внутривенное введение изотонического раствора NaCl;
  • инъекции эстракта щитовидной железы скота, бисфосфонатов, глюкокортикоидов.
Если у пациента была диагностирована злокачественная опухоль, то после ее удаления проводится лучевая терапия. Дополнительно могут применяться противоопухолевые антибиотики, например, Пликамицин. Для увеличения уровня кальция в крови после операции пациентам назначают препараты витамина Д.

Определенные лекарства назначают с учетом типа гиперпаратиреоза. Для лечения первичной формы единственным методом терапии выступает операция по удалению опухоли. Если пациенту противопоказано хирургическое вмешательство, то ему назначают:

  • постоянное наблюдение за артериальным давлением;
  • исследование почечной функции с частотой 1 раз в 6-12 месяцев;
  • УЗИ почек и костную денсистометрию 1 раз каждые 2-3 года.

Вторичную форму лечат посредством метаболитов витамина Д: кальцитриол, альфакальцидиол, парикальцитол. Если наблюдается гипокальциемия, то дополнительно назначают препараты кальция до 1 г в день. При первичном и вторичном гиперпаратиреозе показан прием и следующих лекарств:

  1. Бисфосфонатов. Нормализуют уровень кальция, замедляют процесс разрушения костей.
  2. Кальцимиметиков. Они приводят в норму уровень как кальция, так и паратгормона.
  3. Севеламера. Этот препарат нормализует процесс обмена липидов, связывает в пищеварительном тракте фосфор.
  4. Кальция карбоната. Уменьшает уровень фосфора в крови.
  5. Кальцитонина. Это гормон гипокальциемического действия. Он задерживает кальций в костях при остеопорозе, болезни Педжета и увеличивает интенсивность выделения натрия, фосфора и кальция с мочой.
  6. Эстрогена и эстроген-гестагенных препаратов. Используются при менопаузе у женщин. Это средства гормонозаместительной терапии, которые предотвращают переломы костей и уменьшение их массы.

Перечисленные препараты должен назначать только врач, потому как они используются по строгим показаниям. Гиперпаратиреоз может развиваться в результате множества причин, поэтому и лечение в каждом случае будет индивидуальным. Среди часто назначаемых препаратов выделяются:

  1. Кальцитонин. Это гормон, вырыбатываемый паращитовидными, щитовидной и вилочковой железами человека и других млекопитающих. Препарат оказывает гипокальциемическое действие, поэтому используется при остеолизе, гиперфосфатемии, остеомиелите, остеопорозе, фиброзной дисплазии. Дозу и способ применения выбирает только врач. Кальцитонин противопоказан при гипеокальциемии, беременности, лактации. Среди побочных эффектов отмечаются артралгия, тахикардия, приливы, коллапс, аллергия, отеки, нарушения вкуса. Плюс Кальцитонина – он никак не взаимодействует с другими лекарствами.
  2. Ралоксифен. Это эстрогенное средство, которое ингибирует костную резорбцию. Препарат нормализует баланс кальция в организме, поэтому применяется в постклимактерическом периоде и после гистерэктомии. Дозировка составляет 60 мг ежесуточно. Нельзя принимать Ралоксифен при тромбоэмболии, беременности, лактации, нарушениях функции печени. Побочные реакции лекарства: тромбоз глубоких вен и вен сетчатки, вазодилатация, периферические отеки. Плюс препарата – дополнительно понижает уровень плохого холестерина.
  3. Севеламер. Это лекарство, которое связывает фосфаты в пищеварительном тракте и снижает их концентрацию в сыворотке крови. Препарат принимают по 800 мг 3 раза в день во время еды. Показаниями к лечению Севеламером являются гиперфосфатемия у пациентов, находящихся на гемодиализе. Запрещен препарат при гипофосфатемии, одновременном приеме с фипрофлоксацином, в детском возрасте. Побочные действия могут проявляться со стороны всех систем органов. Плюс Севеламера – не вызывает гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне приема других средств, выводящих фосфаты.
Девушка на приеме у врача

Операция является единственным методом лечения первичного гиперпаратиреоза, но к ее проведению существуют показания: абсолютные и относительные. Их учитывают при назначении такого радикального метода лечения пожилым пациентам. К абсолютным показаниям относят:

  • повышение уровня кальция более 3 ммоль/л;
  • выделение этого элемента с мочой от 10 ммоль в сутки;
  • камни в верхних мочевыводящих путях;
  • выраженные нарушения почечных функций;
  • гиперкальциемия в анамнезе;
  • выраженный остеопороз.

Относительными показаниями к операции являются молодой возраст до 50 лет, наличие тяжелых сопутствующих патологий, сложность динамического скрининга и желание самого пациента. Суть операции заключается в удалении опухоли, которая повышает выработку паратгормона.

При диффузной гиперплазии проводится паратиреоидэктомия. В этом случае резекции подлежат 3 железы и часть четвертой. Остается только участок, который хорошо снабжается кровью. В результате такой операции рецидив наступает только в 5% случаев.

При почечной форме назначаются препараты кальция, связывающие фосфаты (кальция карбонат), витамины группы Д как per os, так и парентерально.

Очень важно сначала связать фосфаты, а потом применять витамин Д. В противном случае — фосфат кальция активно откладывается в тканях.

Хирургические методы применяются для лечения аденом паращитовидной железы. Даже если аденому нашли случайно, и никакого гиперпаратиреоидизма ещё нет – всё равно оперируют, т.к. у большей части таких больных заболевание развивается в течении ближайших 5 лет.

При аденоме паращитовидной железы не избежать операции

Тельца, синтезирующие гормон могут быть удалены, если имеется злокачественный онкологический процесс. В остальных случаях стараются оставить неповреждённые тельца. Иногда их даже сохраняют для последующей обратной пересадки (криоконсервация).

После операции назначают препараты для нормализации уровня фосфатов и кальция. Производится контроль плотности кости и ряда других показателей.

У девушки тошнота

Без лечения гиперпаратиреоидизм достаточно быстро может привести больного к инвалидности и существенно сократить продолжительность жизни.

Особенно часто это случается вследствие обездвиживания пациентов. Остеопороз, к сожалению, часто диагностируют уже после перелома (и не одного).

Первичный гиперпаратиреоз – медленно прогрессирующее заболевание. При гиперкальциемии ниже 3 ммоль/л лечение гиперпаратиреоза, как правило, не проводится. Больной нуждается лишь в динамическом наблюдении.

Консервативное лечение гиперпаратиреоза ограничивается устранением состояния гиперкальциемии. Для этого пациенту в неосложнённых случаях рекомендуется обильное питьё. В неотложной ситуации в консервативном лечении гиперпаратиреоза применяются мочегонные препараты и внутривенное введение Хлорида натрия для увеличения объема циркулирующей крови.

Дополнительно больному с симптомами первичного или вторичного гиперпаратиреоза могут назначаться курсы бифосфонатов. Эти препараты замедляют разрушение костей и нормализуют уровень кальция в организме.

Эффект применения кальцимиметиков в лечении гиперпаратиреоза ещё недостаточно изучен.

Радикальный метод лечения гиперпаратиреоза - хирургическая операция при опухолях паращитовидных желёз. После удаления паратиромы проводится курс консервативной терапии, чтобы устранить состояние гиперкальциемии.

Абсолютными показаниями для хирургического лечения гиперпаратиреоза являются:

  • одиночная опухоль паращитовидных желёз,
  • молодой возраст пациента,
  • высокая степень гиперкальциемии,
  • нарушения функции почек,
  • значительное уменьшение костной массы.

Возможные методы хирургического лечения гиперпаратиреоза – субтотальная или тотальная паратиреоидэктомия. В первом случае не удаляются лишь 50-70г наименее измененных тканей паращитовидных желёз.

Эффективность хирургического лечения гиперпаратиреоза более 97%. Рецидив заболевания возможен лишь при генетических формах синдрома гиперкальциемии.

Гиперкальциемический криз — острое состояние, которое развивается при резком повышении уровня кальция в крови. Подобная патология ведет к опасным поражениям организма и в 50-60% случаев ведет к летальному исходу.

Терапия гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов проводится под постоянным контролем эндокринолога. Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой. Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол, альфакальцидол, колекальциферол). Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды); в случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Прогноз

Он благоприятный при своевременной диагностике и успешной операции по удалению опухоли. В течение первых 2 лет структура костной ткани восстанавливается. Симптомы поражения нервной системы и внутренних органов проходят быстрее – за несколько недель.

Костные деформации остаются только в запущенных случаях. Они могут затруднить дальнейшую трудовую деятельность. Неблагоприятный прогноз отмечается при почечной недостаточности. После операции может случиться ее рецидив. Исход лечения вторичного гиперпаратиреоза зависит от терапии против основного заболевания.

Теперь вы знаете о том, как развивается гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение у женщин, особенности течения недуга у детей — это важные вопросы. Но на какие прогнозы можно рассчитывать? Результаты зависят от того, на какой именно стадии развития была обнаружена болезнь.

Если речь идет о раннем первичном гиперпаратиреозе, то при своевременном лечении прогнозы благоприятные. Симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы исчезают спустя несколько недель. Костную структуру удается восстановить за несколько лет.

Если имеет место поражение почек, что даже после проведения операции почечная недостаточность может прогрессировать. В любом случае стоит внимательно следить за самочувствием и проходить профилактические медосмотры.

Хорошие результаты могут быть только у пациентов, которым диагноз поставлен на ранней стадии и своевременно были удалены паращитовидные железы. Если поражение костей до этого было легким, то к своей обычной жизни больной возвращается примерно на третий месяц.
У мужчины болят почки

Почечная форма относится к наименее благоприятной. Если до операции было снижение клубочковой фильтрации, то состояние здоровья удается восстановить частично. При отказе от операции или противопоказаниях к ее проведению у пациентов прогрессирует истощение и проявления почечной недостаточности, что может послужить причиной смерти. Без экстренной медицинский помощи от гиперкальциемического криза погибает каждый третий.

Прогностические данные при гипопаратиреозе – благоприятные. Лечение гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов требуют постоянного контроля врача-эндокринолога. Контроль осуществляют с целью оценки компенсации заболевания и коррекции курса лечения 1 раз в 3 месяца, один раз в полгода необходим осмотр врача – окулиста по поводу возможного развития катаракты.

Профилактика гипопаратиреоза

Для предотвращения развития такого заболевания необходимо поддерживать нормальный уровень витамина Д в организме. Это вещество содержится в сливочном масле, рыбьем жире, сыре и яйцах. Дополнительно стоит принимать витамин Д в виде водного или масляного раствора, например, Аквадетрима. Другие меры профилактики:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • активный образ жизни;
  • натуральное питание с минимальным количеством Е-добавок;
  • своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать излишнюю продукцию паратгормона.

С целью предупреждения гипопаратиреоза при проведении хирургического вмешательства на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники по отношению к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важное значение имеет профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые могут нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключение провоцирующих факторов, профилактика интоксикаций и инфекций. Пациентам с гипопаратиреозом необходимо придерживаться диеты: она должна быть обогащена кальцием и ограничена фосфором, обязательно необходимо полностью отказаться от мясных продуктов, так как они вызывают развитие тетании. При гипопаратиреозе осуществляется диспансерный контроль за содержанием Ca и P в крови.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass