Почему возникает хроническая почечная недостаточность у детей

Патогенез хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.

Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистаяГипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
ЭндотелиальнаяПрогрессирующий системный атеросклероз
КроветворениеАнемия, геморрагический синдром
КостнаяФиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечнаяПептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
ИммуннаяВирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
ПоловаяГипогонадизм, гинекомастия
Белковый обменГиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обменГиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition - синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.
  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Острая и хроническая почечная недостаточность у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы.

Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН).

Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы.

ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, фосфорно-кальциевого обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

  • пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
  • склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
  • амилоидоз почек;
  • стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
  • тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
  • наследственные нефриты;
  • обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.
Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

  • со склерозирующим гломерулонефритом;
  • дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
  • мальчики с наследственным нефритом;
  • дети со сложными тубулопатиями;
  • с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
  • отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия.

Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с недостаточным набором массы тела, снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя.

Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, раздражительность, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации.

В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании).

В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность).

Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца.

При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое.

На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол.

Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная анемия – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН.

Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются.

Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину.

Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания.

Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются запоры, мышечные подергивания, повышается температура тела. Нарастание дегидратации приводит к нарушению со стороны всех систем организма.

В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

острая почечная недостаточность у детей
К почечной недостаточности относятся патологии деятельности органа, при которых страдает способность почек очищать кровь от шлаков и выводить их из организма

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;
Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР >60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия > 1 г/ л

Гиперлипидемия

  • курение;
  • наркомания;
  • гиперпаратиреоз;
  • активация РААС;
  • гиперальдостеронизм;
  • гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

Поэтому при хронической почечной недостаточности особенно часто развивается преренальная острая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации.

Симптоматика

Болезнь коварна тем, что ее признаки могут долго не проявляться. Очевидной симптоматика становится на второй стадии патологии, когда происходит нарушение функции почек. Сокращение выделения мочи вплоть до ее отсутствия – первый симптом почечной недостаточности (ПН).

Острая форма

Начало острой формы заболевания проявляется слабостью и ознобом, возможны обмороки

Отсутствие необходимого лечения часто приводит к тяжелым осложнениям и переходу заболевания в хроническую форму. Для ХПН также характерны определенные признаки.

Хроническая форма

Симптомы этой стадии патологии развиваются постепенно. Для нее свойственны следующие явления:

  • ослабление организма, быстрая утомляемость, вялость, апатия;
  • зуд кожных покровов;
  • кровоточивость десен;
  • кровотечения из носа (см. также: причины кровотечений из носа у детей);
  • приступы тошноты и позывы ко рвоте;
  • изнуряющая икота;
  • снижение аппетита вплоть до отвращения к еде;
  • увеличение суточного и ночного количества выделяемой урины;
  • бледно-желтый цвет лица;
  • сухость кожных покровов со следами расчесов.
В период заболевания ребенок будет плохо есть или вовсе отказываться от еды

Нередко при ХПН язык у детей обложен коричневым налетом. В тяжелых случаях изо рта пахнет мочой.

Диагностические обследования и терапевтические меры

Выявление патологических процессов в почках возможно при лабораторном исследовании крови и мочи. В них определяются нормативные показатели белка, сахара, других компонентов в виде кровянистых волокон, взвеси, осадка, песка, помутнения или изменения цвета.

Отклонение от нормы указывает на наличие дисфункции органа и дает основание продолжить обследование инструментальными способами – УЗИ, МРТ, КТ. В случае обнаружения опухолевых образований назначается биопсия тканей.

Общие методы лечения почечной недостаточности, как острой, так и хронической, направлены на исключение патологической симптоматики. Терапевтический курс с использованием медикаментозных препаратов предусматривает восстановление работоспособности органа, устранение воспалительных процессов и болевых ощущений.

Особенностью проведения лечебного курса у детей является то, что ребенок не всегда может рассказать о своих проблемах. Важная роль в этом отводится родителям. Они должны проявлять максимальное внимание по отношению к самочувствию ребенка и при первых настораживающих симптомах без промедления обращаться за врачебной помощью.

Это, в первую очередь, относится к тем родителям, у ребенка которых имеются врожденные пороки почек или ранее наблюдались патологические процессы этого органа. Таким детям показаны систематические осмотры и консультации у педиатра и нефролога.

Если терапевтическое лечение не дает желаемых результатов, назначают гемодиализ. При проявлении отмирания тканей – срочная пересадка органа, являющаяся крайней мерой.

Это может стать причиной ухудшения состояния и привести к тяжелому течению болезни, а в некоторых случаях – к невозможности ее преодолеть.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная, с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтёками и следами расчёсов. При перикардите выслушивают шум трения перикарда.

Лечение инфекционных осложнений

Острая почечная недостаточность у детей может привести к летальному исходу из-за возникших осложнений. Наиболее опасно развитие гиперкалиемии, которая зачастую заканчивается остановкой сердца. Острая форма ПН может спровоцировать сепсис, уремическую кому, полиорганную недостаточность.

При несвоевременном выявлении и лечении патология через некоторое время приводит к нарушению работы всего организма. Нередко в результате заболевания ПН дети становятся инвалидами. Болезнь способна поражать центральную нервную систему, вследствие чего ребенок начинает отставать в умственном развитии.

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью.

Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы.

При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо.

Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Полное прекращение почечной функции отражается на состоянии растущего организма в целом, к тому же требуется гемодиализ. Осложнения могут проявиться в отставании развития, инвалидности. Из последствий следует выделить переход заболевания в хроническую форму и медленное отравление тканей.

Возможно развитие ишемии, пороков ЦНС, атеросклероза, анемии. Нередким бывает летальный исход. После пересадки почки необходимо всю жизнь принимать дорогостоящие препараты для предотвращения отторжения органа.

Чем скорее будет излечена почечная недостаточность у детей, тем больше шансов остается на нормальное развитие и полноценную жизнь. Хроническая форма оставит свой отпечаток, но правильное лечение и профилактика способны спасти жизнь ребенку.

Видео к статье

Первоочередной «мишенью» заболевания являются представители взрослого населения, в редких случаях синдром выявляется у детей. Почечная недостаточность чаще является приобретенной патологией, хотя существуют и наследственные факторы риска.

Родителям важно владеть информацией о признаках, указывающих на развитие синдрома у ребенка.

Первостепенный симптом – это сокращение объема мочи либо полное отсутствие диуреза.

Организм не может функционировать в условиях постоянного накопления отходов обмена веществ и токсинов. Он также не в состоянии поддерживать кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. Патология требует скорейшей медицинской помощи, в противном случае есть риск летального исхода.

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз.

Хроническая почечная недостаточность у детей: причины, симптомы и диагностика

УЗИ – эффективная диагностика ХПН у детей

Наверное, многие из нас думают, что распознать ее очень легко, на самом деле это не так. В большинстве случаев заболевание прогрессирует скрыто, протекает без симптомов, и выявляют ее на поздней стадии, когда появляются более яркие признаки.

Сначала вы идете обязательно к врачу, ведь самостоятельно вы не сможете диагностировать заболевание. Это будет целый комплекс мероприятий. В первую очередь назначат 2 анализа: мочи и крови. Цвет, количество белка и т.д. будет означать те или иные проблемы.
trusted-source

Если обнаружат опухоль, возьмут пробу ткани на биопсию. Специалист, к которому вы обратились должен собрать анамнез болезни, т.е. медицинские сведения, полученные путем опроса обратившегося или его родителя.

Чаще всего ХПН развивается вследствие осложнения другого заболевания

Причины возникновения:

  • Врожденные заболевания.
  • Приобретенные заболевания.
  • Наследственные.

К врожденным, наследственным и приобретенным относят такие болезни как:

  • пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гломерулопатии
  • нефриты при системных заболеваниях
  • наследственные нефриты
  • поликистоз почек
  • хромосомные болезни

У деток, которых возраст меньше 3 лет возникновение почечной недостаточности объясняется большими аномалиями строения мочевыводящих путей, а также наследственные туболопатии и дисплазией почечной ткани.

А вот у детей старше 10 лет именно приобретенные заболевания почек возглавляют все остальные вышеперечисленные. Также и последствия перенесенного гриппа становиться причиной развития почечной недостаточности.

Сама по себе она имеет тяжелое течение и страшные последствия. Если не лечить, то впоследствии почки откажут, а в детском возрасте это часто приводит к смерти. Далеко не все родители догадываются, да и не подозреваю, что у их ребенка почечная недостаточность.

Определить состояние почек можно с помощью комплекса мероприятий. В первую очередь нужно провести анализ крови, а также мочи. Ее цвет, повышенное содержание белка, сахара, посторонних примесей, кровяных телец или песка укажет на наличие тех или иных проблем.

Более подробную картину можно получить с помощью УЗИ почек. Это позволит оценить состояние органа, выявит инородные образования, некротические участки, кисты. При подозрении на опухоль необходимо взять пробу тканей для биопсии.

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек.

Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей.

Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии.

Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года.

В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Клиническая картина

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

  • Бледность или желтизна кожи.
  • Кровоподтеки, высыпания на теле.
  • Слабость.
  • Заторможенность.
  • Обмороки.
  • Отечность ног, лица.
  • Запах аммиака изо рта.
  • Усиленное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Боли в животе.
  • Судороги.
  • Тошнота, рвота.
  • Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление.

На стадии полиурии (избыточного выделения мочи) тоже возможно присоединение осложнений – инфекций, дегидратации. Восстановление организма может занять до года – столько нужно для нормализации функции сердца, ЖКТ.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

  1. Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
  2. Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
  3. Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
  4. Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Диагностика

почечная недостаточность симптомы у детей
Основой постановки диагноза при ОПН служат резкое уменьшение диуреза и прочие острые симптомы, описанные выше и быстро усиливающиеся. В обязательном порядке выполняются анализы мочи и крови.

В моче выявляются:

  • Снижение плотности, осмолярности.
  • Рост креатинина, мочевины.
  • Повышение количества натрия.
  • Наличие цилиндров, лейкоцитов.

В крови резко повышается количество креатинина, показатели клубочковой фильтрации снижаются до 25%. Калий уменьшается до 7 ммоль/л и ниже. Дополнительно проводится ряд функциональных проб, УЗИ или МРТ почек, мочеточников, мочевого пузыря, при необходимости – цистоскопия, рентгенография.

Диагноз хронической почечной недостаточности ставится на основании анамнеза, в котором имеется хроническое заболевание мочевыводящей системы.

В анализах крови у детей любого возраста выявляются снижение гемоглобина, лейкоцитоз, падение уровня клубочковой фильтрации, повышение калия.

При проведении ЭКГ выявляется тахикардия, систолические шумы, расширение границ сердца (симптомы гиперкалиемии). Обнаруживается артериальная гипертензия.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

  • Энцефалопатиями.
  • Острым гломерулонефритом.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси.

Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль.

Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность.

Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте.

У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет.

Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

почечная недостаточность у детей
Обязательно делается анализ крови, чтобы определить наличие белка и анемии

Почечная недостаточность у детей диагностируется на основании тщательно собранного анамнеза, по результатам лабораторных исследований, а также на основании инструментального обследования. При сборе анамнеза важно учитывать следующие факторы:

  • Любые отравления у ребенка.
  • Наличие травм (особенно в районе органов мочевыделительной системы).
  • Сильные кровопотери.
  • Важно сообщить врачу обо всех хронических заболеваниях, которые есть у ребёнка.
  • Учитываются условия жизни малыша.
  • Наличие врождённых патологий.
Обязательно делается анализ крови, чтобы определить наличие белка и анемии. Также в крови при нарушении работы почек может быть обнаружен высокий уровень мочевины и креатинина. Главный признак, указывающий на функциональные нарушения в деятельности органа, – это белок в урине (протеинурия).

Для диагностики патологии почек проводят следующие диагностические исследования:

  1. Проба Зимницкого. Этот анализ позволяет сделать выводы о плотности мочи. Для этого урина сдаётся на анализ каждые три часа, при этом соблюдается обычный рацион питания.
  2. Анализ мочи по Ребергу. Эта проба позволяет сделать выводы о концентрации креатинина и образовании мочи в течение одной минуты. По данным этого анализа можно сделать выводы о функционировании почечных клубочков.
  3. Обязательно делается УЗИ и МРТ органа. Они помогают выявить структурные отклонения в почках.
  4. Рентген с использованием контрастного вещества.
  5. В некоторых случаях проводится эндоскопическое исследование. Для этого под наркозом через уретру и мочеточник вводится микроскопическая камера.
  6. Радионуклидные методы исследования помогают при помощи специальных датчиков отследить работу органа. Благодаря этому исследованию можно узнать характер поражения органа, наличие воспаления, а также выявить камни и песок.
  7. Для диагностики кровотока в органе проводится УЗДГ.
  8. В редких случаях делается биопсия тканей почек.

Методы лечения

Маленькому пациенту для диагностирования заболевания в обязательном порядке назначается общий анализ крови и мочи. Для отличия ПН от функциональной почечной недостаточности применяются нагрузочные пробы.

Диагностика острой почечной недостаточности посредством УЗИ
Наряду с этим показаны такие инструментальные способы диагностики, как ультразвуковое исследование почек, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Результаты обследования позволяют врачу определиться со схемой лечения.

Лечение почечной недостаточности проводится с разных сторон. Медикаментозное воздействие направлено на восполнение недостающих элементов, восстановление функций, обезболивание и снятие воспалений. Необходимо восстановить электролитический баланс.

Очень важное значение имеет диета.

Ребенку нужно восстановить необходимое количество жидкости, снизить нагрузку на почки за счет употребления легкой и полезной пищи.

Жирное, сладкое, продукты с большим содержанием соли и белка стараются исключить из рациона. Используются и средства народной медицины, например, мочегонные чаи с брусникой, шиповником и гранатом.

Если почки не справляются с фильтрационной функцией, назначают гемодиализ. Если же органы бесповоротно отказали и началось отмирание тканей, необходима срочная пересадка почки. Операция – это крайняя стадия решения проблемы.

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

  • мочегонные средства;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • лекарства противошоковой терапии;
  • средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

  1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
  2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
  3. Средства для понижения давления при гипертонии.
  4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
  5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (КФ менее 15 мл/мин)

Первые симптомы хронической почечной недостаточности - неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией - ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.
В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ >50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы - слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия - один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ < 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия - диализные методы (регулярный гемодиализ, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит).

Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц. При терминальной уремии обнаруживают запах аммиака изо рта, перикардит, поражение периферической нервной системы и ЦНС, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза: периодическое дыхание, вторичную подагру (с артритом, тофусами).

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда - резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит - симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит - причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») - самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности - важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией - дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.

Особенности острой почечной недостаточности

Для этого вида патологии характерно внезапное проявление симптомов, сопровождающееся частичным или полным прекращением работы почек. Это приводит к снижению количества выводимой жидкости – олигурии. В особенно тяжелых случаях отток мочи вообще прекращается – это анурия.

Обе формы заболевания одинаково опасны для детского организма в связи с тем, что из него не выводятся токсические вещества и продукты обмена. Несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к необратимым процессам.

Острая почечная недостаточность у детей часто связана с врожденными аномалиями развития, но провоцируют ее и приобретенные заболевания почек. К таким можно отнести:

  • кортикальный и канальцевый некрозы;
  • гломерулонефрит;
  • экстраренальную недостаточность.

Острая форм,а в случае несвоевременно начатого лечения, способна перейти в хроническую стадию.

Возможно проявление специфичных и неспецифичных симптомов. К первым относятся олигурия и анурия, о которых упоминалось ранее. К неспецифичным признакам заболевания относятся:

  • потеря аппетита;
  • рвотный синдром;
  • жидкий стул;
  • отечность рук и ног;
  • болезненные ощущения в области печени, ее увеличение;
  • нарушение психомоторики – от вялости до излишней подвижности.
В отличие от острого проявления болезни, хроническая почечная недостаточность у детей отличается постепенным снижением работоспособности почек. Она может привести к полной утрате их деятельности, вызванной разрушением клеток органа.

Наиболее распространенными из них являются внутриутробные пороки развития и наследственные заболевания почек.

Симптомы почечной недостаточности у детей при хронической форме рассматриваются в зависимости от стадии развития заболевания:

  1. Латентная – отмечается только необычная слабость по вечерам, ощущение сухости во рту и изменение электролитного состава крови.
  2. Компенсированная , сопровождаемая обильными выделениями урины (более двух литров в течение суток), анализ крови продолжает ухудшаться, предыдущие симптомы нарастают.
  3. Интермиттирующая с множеством новых симптомов . Важнейшими из них являются заметное снижение работоспособности почек и нарастающее ухудшение биохимического анализа крови (увеличение азотистых соединений, мочевины, креатинина). Отмечается ухудшение общего состояния, понижается аппетит, ребенка мучает жажда. В некоторых случаях могут дрожать руки и болеть суставы. Общий упадок сил способствует сопутствующим простудным, инфекционным заболеваниям, проблемам с горлом. Подобная ситуация становится основой для прогрессирования патологических изменений.
  4. Терминальная стадия характеризуется нарушением режима сна, повышенная возбудимость сменяется апатичностью, затем раздражительностью. Кроме этого появляется отечность не только конечностей, но и лица, кожа приобретает землистый цвет. Временами поднимается температура, беспокоят отрыжка, рвота, тошнота, диарея. Появляется запах мочи при дыхании. Возможны кровотечения, кома.

Вследствие постепенного нарастания ухудшения функционирования почек может наступить полная их остановка, что чревато необратимыми последствиями. Жизнедеятельность зависит от искусственного аппарата и поддерживается с помощью гемодиализа.

Терапия ПН у ребенка зависит от формы и стадии болезни и направлена на восстановление функционирования почек и восполнение дефицита элементов. Очаги воспалений и болевые ощущения интенсивного характера купируются при помощи препаратов-антибиотиков и спазмолитиков.

Профилактические правила

Малышам до 1 года проводятся процедуры гемодиализа. Использование аппарата для фильтрации крови «искусственная почка» поможет устранить осложнения в виде отеков тканей мозга и легких, повышенного давления, наличия сахара в крови.

Для детей старшего возраста (начиная с 10 лет) возможно применения сеансов плазмофореза (процедуры очистки крови, происходящей вне тела пациента).

Для устранения имеющейся и снижения риска возникновения вторичной инфекции в терапию почечной недостаточности включают антибактериальные препараты. Введение калия, глюкозы и электролитных смесей может выступать в качестве поддерживающей меры.

Хроническая почечная недостаточность требует комплексного лечения, как поврежденной почки, так и исходного сопутствующей патологии.

Если имеет место вторая или более поздние стадии и наблюдается интоксикация, то будут назначены сеансы гемодиализа. Из медикаментозных средств следует выделить:

  • антациды в качестве симптоматической терапии;
  • витаминные и минеральные добавки (витамин D, кальций, витамины группы B);
  • препараты железа – при развитии анемии;
  • препараты, понижающие уровень фосфора;
  • гипотензивные средства (если ХПН сопровождается гипертонией);
  • диуретики – с целью нормализации вывода мочи.

На поздних стадиях и при тяжелом течении заболевания единственным выходом может стать пересадка донорской почки.

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

хпн у детей

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим.

Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

Одним из самых серьезных и опасных заболеваний почек является почечная недостаточность у детей, при которой затрудняется или становится невозможным выведение из организма мочи. Это приводит к нарушению функционирования других жизненно важных систем.

Патология характеризуется комплексом болезней, наблюдаемых в почках и мочеточнике и являющихся причиной крайне тяжелых состояний вплоть до летального исхода . Чтобы не допустить подобных проявлений, родителям необходимо ознакомиться со сведениями о недуге и в случае необходимости быть готовыми помочь своему ребенку справиться с ним.

хроническая почечная недостаточность у детей
Заболевание может протекать в острой форме и быть хроническим. Обе формы доставляют много неприятностей и трудностей, которые необходимо преодолеть, чтобы дать ребенку возможность почувствовать себя здоровым и ощутить всю полноту жизни.

Следует отметить, что почечная недостаточность у детей проявляется характерными для разного возраста заболеваниями. Новорожденные чаще страдают ПН из-за различных аномалий, сформировавшихся во внутриутробном периоде, агенезии, поликистоза, а также от венозного и артериального тромбоза почек.

У детей первого года жизни наблюдается проявление экстраренальной формы ПН, некроз почек, дает о себе знать врожденный нефроз. Развитие пиелонефрита выявляется, как у детей совсем маленьких, так и в дошкольном возрасте.

Ребенка любого возраста с подозрением на почечную недостаточность следует тщательно обследовать с целью постановки диагноза и соответствующего лечения, способного предотвратить дальнейшее развитие патологии.

В целях предупреждения почечной недостаточности у ребенка необходимо соблюдать ряд правил. К ним относятся:

  • избегание инфекционных заболеваний при вынашивании малыша;
  • принятие необходимых мер для исключения травмирования и обильных кровопотерь во время родов;
  • обеспечение ребенку полноценного и правильного питания;
  • своевременное излечение пиелонефрита, гломерулонефрита и мочекаменной болезни.
В лечении малышей не рекомендуется без особой нужды пользоваться медикаментозными препаратами. При любых заболеваниях необходимо показывать ребенка врачу.

Лечение артериальной гипертензии

почечная недостаточность у ребенка симптомы

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне - 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

1512798955_pochechnaya-nedostatochnost_cr

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены.

Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации - снижая ОПСС.

При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности - за счёт выведения калия.

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями - при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон - уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию.

фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации - при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью.

Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты.

В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков.

Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо.

Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л).

Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой.

Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени.

При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами.

При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами.

В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Диета при хронической почечной недостаточности

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным.

Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы.

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером.

Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

При хронической почечной недостаточности диета подбирается в зависимости от состояния пациента, стадии развития недостаточности, давности последнего периода обострения. Чаще всего выбираются стандартные схемы, которые потом могут корректироваться в зависимости от потребностей конкретного больного.

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

[10], [11], [12], [13], [14]

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша.

Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат.

Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены.

В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.
Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Большое значение в преодолении ПН имеет соблюдение диеты, предусматривающей восстановление жидкости в организме, а также щадящую нагрузку на орган. Это достигается употреблением в пищу продуктов, отличающихся не только полезностью, но и легкостью.

Потребность в белках, калии, натрии и воде обязательно согласуется с лечащим врачом. Белок предпочтительнее животный в связи с тем, что растительный содержит меньше аминокислот, чем это необходимо для белкового равновесия растущего детского организма. Особое внимание следует уделить употреблению жидкости, учитывая особенности почек к ее выведению.

Основой профилактики ПН является устранение причин, ее провоцирующих. Важные составляющие части – сбалансированное питание, правильное потребление жидкости, исключение ситуаций, приводящих к переохлаждению, простудным и инфекционным заболеваниям.

При наличии таковых – своевременное лечение. Необходимо проходить обследование лабораторное и инструментальное не менее одного раза в год, если есть генетическая предрасположенность к заболеваниям почек.

Если не начать борьбу с заболеванием вовремя, это пагубно может сказаться на общем состоянии ребенка, привести к отставанию в росте, в развитии и даже к инвалидности. Хроническая почечная недостаточность становится причиной атеросклероза, анемии, болезней центральной нервной системы.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass