Причины возникновения микроцитарной анемии и способы лечения

Симптомы

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов.

Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

  • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);
  • Сидеробластные анемии — гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный — в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
  • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
  • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
  • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).
Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb).

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей.

Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента.

В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) — микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

При недостатке гемоглобина развивается гипохромная анемия. Это заболевание имеет несколько подвидов. Тип проблемы и ее причины определяют методику выбранного лечения: от простой корректировки рациона до оперативного вмешательства.

Для начала разберем вопрос, что это такое и в чем выражается гипохромная анемия. Болезнь касается состава крови и влияет на обогащение клеток организма кислородом. Именно поэтому важно вовремя заметить тревожные симптомы и определить причину нарушений.

Суть гипохромной анемии заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. В итоге эритроциты переносят меньшее количество кислорода. При микроскопическом исследовании заметны изменения в пигментации красных кровяных телец и их общем внешнем виде.

Ранее мы уже писали о симптомах серповидноклеточной анемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: с уровнем гемоглобина напрямую связано количество железа, которое поступает и усваивается в организме.

Можно выделить такие причины развития гипохромной анемии:

  • несбалансированное питание;
  • нарушение процессов усвоения железа;
  • проблемы с ЖКТ;
  • незначительные, но частые кровотечения, в том числе внутренние;
  • значительная потеря крови в результате травмы или операции;
  • инфекционные заболевания;
  • отравление токсическими веществами.

У вегетарианцев чаще встречается анемия, так как они недополучают железо в связи с отказом от мяса

В некоторых случаях анемию могут спровоцировать определенные медикаментозные препараты.

Виды и симптомы

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Часто человек замечает недомогание и слабость, но сводит это к переутомлению на работе и т.д. Насторожиться нужно в том случае, если становятся очевидными следующие симптомы:

  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • раздражительность;
  • снижение умственной активности;
  • сонливость;
  • чувствительность к яркому свету;
  • появление мушек перед глазами;
  • головокружение;
  • одышка;
  • ускорение пульса без видимой на то причины.
Изучите также по теме лечение в 12 дефицитной анемии в дополнение к текущему материалу.

Характерный симптом заболевания — бледность кожи

Поможет точно указать на диагноз гипохромная анемия анализ крови. В зависимости от типа болезни выделяют отклонения от нормы по отдельным показателям: уровень гемоглобина, сывороточного железа и т.д.

Таблица: Сравнение показателей анализа крови при разных видах анемии

Различают несколько видов гипохромной анемии:

  • Железодефицитная. Характеризуется общим снижением показателей, связанных с содержанием железа в организме. Это наиболее распространенный диагноз среди заболеваний этой группы.
  • Железонасыщенная. При сидероахрестической анемии уровень содержания железа находится в пределах нормы, формируются его запасы в организме, но оно практически не усваивается и не участвует в построении гемоглобина.
  • Железоперераспределительная. Уровень железа также находится в норме, но это связано с увеличением его количества в результате распада эритроцитов.

Реже определяется болезнь смешанного типа. Также может быть диагностирована микроцитарная гипохромная анемия. Такой тип патологии связан с уменьшением размеров клеток крови при сохранении их нормального количества.

Микроцитарная анемия (она же железодефицитная или еще – гипохромная) – довольно опасный синдром, причиной возникновения которого считают нехватку железа. Это приводит к нарушению гемоглобинопоэза и последующей тканевой гипоксии.

  • среди детей недуг встречается примерно в 50 процентах случаев;
  • у молодых женщин заболеваемость составляет 15%;
  • у мужчин – 2%.

Образование дефицита железа обусловлено самыми разными факторами. В большинстве случаев провокатором микроцитарной анемии, является кровопотеря хронического типа, возникающая из-за:

  • чрезмерно обильных менструаций;
  • дисфункциональных маточных кровотечений;
  • эрозивных поражений желудка либо кишечника;
  • язвенной болезни;
  • геморроя;
  • трещин в области ануса.
  • гемосидерозу легких;
  • гельминтозу;
  • гемофилии;
  • экссудативному диатезу;
  • гемоглобинурии;
  • болезни Виллебранда.

Макроцитарная и микроцитарная анемия

Макроцитарная анемия возникает, если эритроциты необычайно велики. Единица измерения под названием фемтолитр (фл) используется для определения размеров эритроцитов. Обычно, клетки крови между имеют размер 80-100 фл.

Красные кровяные тельца более большие чем 100 фл считаются макроцинтарными. Эритроциты становятся слишком большими, их концентрация в крови падает и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должно быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать целый ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия – это не одно заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных видов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия.

Анемия бывает разной. Если после анализа у обследуемого в показателях указан диаметр меньше 8 микрон, то это признак микроцитарного малокровия, если же он превышает этот показатель, тогда анемии присваивается тип — макроцитарная.

Оба вида возникают из-за нарушения свойств крови — понижения уровня концентрации гемоглобина. В свою очередь, такая анемия бывает гемолитической и фолиево-дефицитной. Для гемолитической характерна потеря эритроцитов (красных кровяных телец) в результате их ускоренного разрушения.

В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.

Дисбактериоз выступает одним из факторов формирования анемичного состояния в период беременности, поскольку патологические бактерии препятствуют полноценному всасыванию железа

В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.

Женщины, которые входят в группу риска:

  • многоплодная беременность;
  • гемолиз различного происхождения;
  • длительный прием противосудорожных медикаментов;
  • хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Высок риск заболеть у:

  • доноров;
  • больных с хронической почечной недостаточностью вынужденных регулярно проходить гемодиализ.

Вторая группа причин – это расстройство усвоения железа. Всасывание в норме происходит непосредственно в ЖКТ, потому проблема обычно образуется вследствие:

  • развития кишечных инфекций;
  • хронического энтерита;
  • гипоацидного гастрита;
  • мальабсорбции.

Способствуют также:

  • гастроэктомия;
  • удаление части кишечника или желудка.

Алиментарные факторы развития микроцитарного малокровия, следующие:

  • вегетарианство;
  • анорексия;
  • злоупотребление низкобелковыми диетами;
  • некачественное питание.

В случае с детьми речь может идти о неправильном подборе искусственной смеси или слишком позднем введении прикорма. Гораздо реже выявляют анемию, спровоцированную нарушением транспортировки железа из-за поражения печени (цирроз или гепатиты).

Дефицит нередко является нормальным в определенные периоды жизни. К таковым относят:

  • беременность;
  • лактацию;
  • пубертатный возраст.
  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

  • пищевую, связанную с недостаточностью рациона или общей нехваткой пищи;
  • физическую (травмы, оперативные вмешательства, родоразрешение, обморожения, ожоги и т. п.);
  • генетической этиологии;
  • инфекционную, вторичную анемию при таких заболеваниях, как вирусный гепатит, цирроз, туберкулез печени, гломерулонефрит, болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь ЖКТ, колит, гастрит, болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная волчанка, доброкачественные и злокачественные новообразования различной локализации;
  • инфекционную (при вирусных, бактериальных, паразитарных и протозойных заболеваниях);
  • отравления ядовитыми веществами и медикаментами, в том числе при длительном, особенно неконтролируемом курсе терапии (антибиотикотерапия, прием цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, средств антитиреоидного, противоэпилептического действия);
  • воздействие радиоактивных волн.

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах.

В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции.

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.
Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.

При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

  • дети грудного и подросткового возраста;
  • беременные;
  • пациенты с глистной инвазией;
  • больные опухолевыми заболеваниями.

Макроцитарная анемия, в свою очередь, возникает вследствие дефицита витаминов группы В (в основном В12) и фолиевой кислоты. Такой недуг — результат неправильного образа жизни, в частности проблем с печенью из-за чрезмерного употребления алкоголя или агрессивных медикаментов.

Она также наблюдается у беременных и больных онкологическими заболеваниями. Может возникнуть у людей с проблемами в функционировании щитовидной железы и у пациентов с дисфункцией стволовых клеток костного мозга.

  • Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
  • Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
  • Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
  • Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.
Недостаточное поступление в организм витамина В9 и В12 с продуктами питания, способствует нарушению механизма образования ДНК

Для развития макроцитарной анемии необходим пусковой механизм, который приведет к ряду патологических изменений в процессе кроветворения. Так, выделяют следующий ряд причин, способствующий формированию патологии:

  • Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
  • Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
  • Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
  • Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
  • Нарушение процессов гомопоэза.
  • Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.

Гипохромная анемия — это понятие означает, что эритроциты содержат меньше гемоглобина, чем обычно. Под микроскопом видно, что красный цвет кровяных клеток бледнее, чем в норме. При микроцитарной гипохромной эритроциты и мельче, и бледнее нормы.

MCV ниже нормы, MCHC ниже нормы.Большинство микроцитарных анемий именно гипохромные. Они могут быть следующих видов:Железодефицитная анемия: наиболее частая причина микроцитарных анемий – это дефицит железа в крови.

Железодефицитная анемия может быть вызвана несколькими факторами:• недостаточным употреблением железа с пищей, как правило, в результате особенностей диеты. Последователи вегетарианской и веганской диет, а также диет для похудения часто с этим сталкиваются.

• Хроническая нехватка витаминов В12, В9, А, С, фолиевой кислоты.• Невозможностью усваивать железо из-за определённых условий, таких как целиакия или хеликобактерная инфекция.• хроническая потеря крови из-за частых или обильных месячных у женщин или заболеваний, связанных с кровотечениями.

Это могут быть кровотечения из верхних отделов ЖКТ, изъязвления или воспалительные заболевания кишечника• беременность или активное грудное вскармливаниеТалассемия. Это типа анемии, вызванный наследственной аномалией.

Это заболевание подразумевает «поломки» в генах, необходимых для нормального производства гемоглобина.Сидеробластная анемия. Сидеробластная анемия может наследоваться из-за генной мутации (врожденная), или быть приобретённой.

Понятие «нормохромная анемия» подразумевает, что клетки крови содержат нормальное количество гемоглобина. При лабораторном исследовании заметно, что их оттенок красного не слишком бледный или не слишком тёмный.

Эта разновидность анемии характерна для воспаления и хронических заболеваний. Вот некоторые причины, которые могут вызвать данное состояние:• инфекционные заболевания, такие как туберкулёз, ВИЧ/СПИД, эндокардит, гепатит• воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, болезнь Крона, или сахарный диабет• заболевания почек• онкология

Гиперхромная анемия – это означает, что в эритроцитых больше гемоглобина, чем обычно. Это придаёт им более глубокий оттенок красного цвета, чем в норме, что можно заметить при исследовании in vitro. MCV ниже нормы, MCHC выше нормы.

• Врождённая сфероцитарная анемия, также известная как наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара.При этом расстройстве мембрана красных кровяных может формироваться неправильно. Появляются «бракованные» эритроциты — сфероциты.

Если в норме эритроцит имеет форму тонкого диска, то сфероцит — более толстый или вовсе круглый. Это уменьшает площадь его поверхности и плохо сказывается на способности выполнять главную задачу — переносить кислород.

Выраженность этой проблемы может сильно варьироваться. Тяжёлые случаи выявляются обычно в раннем возрасте, лёгкие формы могут быть случайно замечены в зрелом возрасте. Стоит заметить, что при этом заболевании анемия может быть и нормохромной, а в лёгких случаях — вообще отсутствовать.• Cерповидноклеточная анемия• Болезнь гомозиготного гемоглобина С

Железодефицитная анемия (ЖДА)

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

  • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
  • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
  • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
  • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
  • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий.

Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки — базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

В общем анализе крови при ЖДА выявляют большое количество уменьшенных эритроцитов

Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:

  • Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
  • Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
  • Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
  • Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
  • Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
  • Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).

При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями.

Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте.

В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:

  • Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
  • Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
  • Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).
Единственным признаком развития патологического состояния может быть желтушность склер и кожных покровов

Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:

  • быстрая утомляемость;
  • расстройство внимания;
  • головокружение и головные боли;
  • избыточная сонливость;
  • ускорение пульса;
  • одышка.

Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:

  • Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
  • Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
  • Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
  • Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).

Характерным признаком гемолитических патологий является «лакированный» язык

Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему.

Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

  • Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

  • Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

  • Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

  • Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

  • Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.

Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.

Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.

Микроцитарная анемия
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Симптомы микроцитарной анемии

Увеличение эритроцитов при макроцитарной анемии

Тканевое кислородное голодание, в свою очередь, провоцирует характерные проявления анемии:

  • не уходящая слабость;
  • утомляемость;
  • постоянная сонливость;
  • звон в ушах и другие шумы;
  • мушки перед глазами;
  • головокружения, сопровождающиеся потерей сознания;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • гиперчувствительность к холоду.

Сидеропенический синдром развивается на фоне нехватки следующих ферментов, содержащих железо:

  • пероксидазы;
  • цитохрома;
  • каталазы.

Все это приводит к трофическим изменениям со стороны дермы. Здесь признаки такие:

  • сухая кожа;
  • ломкость ногтей;
  • выпадение волос.

На разных слизистых выявляют:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагию.

У больных часто меняются вкусовые пристрастия. Они, например, стремятся есть:

  • зубной порошок;
  • землю;
  • глину;
  • мел.

Иногда их привлекает какой-либо резкий запах (ацетон, керосин и пр.). К симптомам этой категории также относят:

  • слабость мускул;
  • диспепсию;
  • дизурию.

Из астеновегетативных расстройств наблюдают, как правило:

  • эмоциональную нестабильность;
  • раздражительность;
  • ухудшение памяти;
  • слабоумие.

Терапия направлена в первую очередь на:

  • устранение основной причины;
  • восполнение запасов железа медикаментами;
  • изменение рациона.

Помощь в этиотропном лечении оказывают, в зависимости от характера проблемы, следующие специалисты:

  • гинекологи;
  • гастроэнтерологи;
  • проктологи и т. д.

За устранение патогенных факторов отвечают гематологи.

Диета подразумевает включение продуктов, содержащих железо. К таковым относят:

  • кролика;
  • говядину;
  • баранину;
  • телятину;
  • субпродукты.

Улучшают ферросорбцию некоторые кислоты:

  • янтарная;
  • аскорбиновая;
  • лимонная.

Блокируют усвоение железа:

  • соя;
  • молоко;
  • кофе;
  • шоколад;
  • чай;
  • клетчатка;
  • кальций.
Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Важно! Основные усилия необходимо направить именно на устранение первопричинного фактора. То есть меры могут ограничиться коррекцией рациона или быть доведены до срочной операции для устранения внутренних кровотечений.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

  • остановка кровотечения и воспалительных процессов;
  • нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
  • ликвидация интоксикации;
  • лечение основного заболевания;
  • введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
  • прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.
Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Совет: при гипохромной анемии сочетайте диету и прием витаминных добавок, чтобы скорее создать депо железа в организме.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

  • одышка;
  • сбой сердечного ритма;
  • обмороки.

Внешние проявления при макроцитарном синдроме в основном затрагивают кожные покровы. Они начинают желтеть. При этом губы приобретают бледный цвет, ногти становятся светлее. Могут возникать:

  • частые боли в области живота;
  • жжение языка;
  • увеличение размеров печени и селезенки.

Схожими симптомами с микроцитарной станут недомогание, слабость, учащенный пульс, нарушение сна, а также другие расстройства вегетативной системы.

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Пациентам необходимо придерживаться специальной диеты, включающей употребление продуктов благотворно влияющих на гемопоэз

Основные лечебные принципы:

  • Инъекционное введение витаминных комплексов.
  • Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
  • Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.
Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.

Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме.

Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

  • Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

  • Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

  • Потеря веса.

  • Отставание в умственном развитии.

Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

Почему люди грызут ногти и что с этим делать?

Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов.

Автор статьи:

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Другие врачи

«Целитель суставов» - трава, снижающая боль в суставах за 7 дней на 65%.

Правда ли, что нужно очищать организм? Мифы и доказанные факты!

  • слабость;
  • бледность;
  • истощение;
  • покраснение или отек языка (глоссит);
  • понос;
  • плохой аппетит;
  • депрессия;
  • спутанное сознание;
  • бесплодие.

Макроцитная анемия – это всего лишь один тип анемии. Симптомы анемии сходны во всех типах, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии у человека.

Когда развивается макроцитарная анемия из-за дефицита витамина B12, могут быть другие симптомы. К ним относятся:

  • слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах;
  • затруднения при ходьбе;
  • потеря памяти.
Эти симптомы могут быть устранены после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

В большинстве случаев витаминные инъекции являются первой линией лечения анемии. Инъекционные витамины гарантируют, что организм их получит, даже если заболевание, такое как целиакия, предотвращает поглощение витамина.

Как остановить выпадение волос?

Потребление большего количества продуктов, содержащих витамин B12, может улучшить симптомы, если у человека дефицит этого витамина из-за рациона.

Другие варианты лечения включают:

  • изменение лекарств, когда препарат влияет на поглощение витамина;
  • прием лекарств для определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени;
  • прием препаратов от нарушений в работе щитовидной железы;
  • изменения образа жизни, такие как отказ от алкоголя;
  • переливание крови или трансплантация костного мозга при нарушениях работы костного мозга.

Общие симптомы микроцитарных анемий включают в себя следующие признаки:• хроническая усталость, слабость, утомляемость;• потеря выносливости;• одышка;• нарушение вкусовых ощущений;• сухость во рту, образование заед;

• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;• головокружение;• бледная кожа;• частая тошнота, позывы к рвоте;• ощущение комка в горле, нарушение глота  нияЕсли у вас возникли какие-либо из этих симптомов, и они не проходят в течение двух недель, записаться на прием к врачу.

Диагностика

Анализ крови – эффективная диагностика макроцитарной анемии

Диагностировать такую патологию, как микроцитарная анемия, специалист может по результатам проведенных анализов крови. Важным показателями считается размер красных кровяных телец и скорость их распада.

Для получения полной клинической картины специалист направляет пациента на проведение общего исследования крови и мочи. Кроме этого, определяется уровень фолиевой кислоты в организме человека.

В связи этим больному проводится обследование с целью выявления опухоли в ЖКТ. Для этих целей используют такие методы диагностики, как рентген или гастроскопия.

Лечение патологии

Продукты, богатые белком животного происхождения

Лечение макроцитарной анемии проводится с применением различных методов и средств. Для устранения такого недуга важно выявить и избавиться от той причины, которая спровоцировала его развитие.

Современная медицина применяет следующие методы для борьбы с макроцитарной анемией:

  • проведение переливания крови
  • инъекционное введение в организм больного витамина В12 и фолиевой кислоты
  • наполнение рациона продуктами, в которых содержится большое количество белка животного происхождения
При появлении у пациента подозрения на развитие хотя бы одного из перечисленных заболеваний необходимо обязательно сообщить об этом лечащему врачу.

При физикальном осмотре первичный диагноз позволяют поставить:

  • бледность кожи;
  • пастозность стоп, лица и голеней;
  • мешки под глазами;
  • тахикардия;
  • систолические шумы сердца.

Подтвердить подозрения медика позволяют анализы крови, как общий, так и биохимический. Выявляют:

  • низкий гемоглобин;
  • микроцитоз;
  • малое содержание сывороточного железа;
  • недостаток ферритина (показатель ниже 30 мкг/л);
  • пойкилоцитоз;
  • неудовлетворительное насыщение железом трансферрина (меньше 25 процентов)
  • пищеварительная система;
  • репродуктивные органы;
  • костный мозг.
Кофе действительно помогает похудеть!

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проведет различные анализы крови, чтобы найти основную причину. Также у пациента могут спрашивать о его питании, образе жизни, наличии симптомов анемии.

Анализы и тесты для диагностики анемии:

  • анализы крови;
  • анализы мочи;
  • анализ на усвояемость витамина B12;
  • гастроскопическое исследование, рентгеноскопию при подозрении на злокачественные опухоли;
  • биопсия костного мозга при подозрении на мегалобластную макроцитарную анемию.

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

  • уровень гемоглобина,
  • среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
  • количество ретикулоцитов,
  • уровень железа,
  • уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Вид диагностического исследованияцель
общий анализ кровиопределение количества эритроцитов и уровня гемоглобина
биохимический анализ кровиопределение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина
анализ кала на скрытую кровьвыявление кровотечения в ЖКТ
рентген легкихвыявление туберкулеза
ФГДСвыявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита)
УЗИ брюшной полостиопределение размеров селезенки и печени
колоноскопиявыявление возможных язв или опухолей

Осложнения

Когда в крови недостаточно гемоглобина, кислорода также недостаточно. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или артериальное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличенное сердце и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблемы с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дополнительные осложнения. Например, у людей с нарушениями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии обусловлены недостатками витаминов, которые могут вызывать различные осложнения в зависимости от витамина.

Дефицит витамина B12 может вызвать:

  • дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом B-12;
  • бесплодие;
  • рак желудка;
  • проблемы с мобильностью и покалывание в руках и ногах;
  • потеря памяти.

Дефицит витамина B9

Дефицит B9 может вызвать:

  • дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом витамина;
  • бесплодие;
  • повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки;
  • проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы;
  • повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин;
  • повышенный риск разрыва плаценты до или во время родов.

Прогноз

Большинство случаев макроцитарной анемии можно лечить с помощью инъекций витаминов. Доктор будет продолжаться контролировать уровни B12 или B12 и использовать анализы крови для того чтобы определить вернулись ли эритроциты к их нормальному размеру.

В то время как большинство людей выздоравливают с помощью быстрого лечения, им может потребоваться периодическая проверка на анемию.

Когда макроцитарная анемия обусловлена основным заболеванием, перспективы зависят от того, какое заболевание вызывает дефицит, и как его лечат.

Макроцитарная анемия часто не диагностируется до тех пор, пока она не станет серьезной. Люди, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые находятся под угрозой заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для анализа крови.

В статье использованы материалы журнала Medical News Today

Классификация

Анемия рассматриваемого типа проявляет себя не сразу. На первых порах происходит истощение уже имеющихся запасов железа. Функция транспортировки и выработки гемоглобина все еще сохраняется почти неповрежденной.

Постепенно механизмы снабжения деградируют, депозиты элемента расходуются совершенно и тогда симптомы дают о себе знать в полной мере.

По этиологии различают несколько типов микроцитарных анемий:

  • алиментарные (образуются из-за повышенного расхода железа);
  • постгеморрагические.
  1. Легкая форма диагностируется, если в анализе крови показатель гемоглобина составляет от 90 до 120 граммов на литр.
  2. Средняя: 70-90.
  3. Об анемии тяжелой степени свидетельствует объем железосодержащего белка менее 70-ти.
Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.

Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра.
  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии.

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:

  • Мегалобластные . Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
  • Немегалобластные . Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:

  • Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или заболевания Минковского-Шоффара.
  • Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
  • Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
  • Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
  • Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии.
  • Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.

Анемичные состояния, связанные с отравлением солями тяжелых металлов, которые негативно влияют на синтез железа в организме

Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков.

Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass