Как проявляется и лечится тубоовариальное образование

Синонимы

Абсцесс маточной трубы, яичника, тубоовариальный абсцесс, пиосальпинкс, пиовариум, воспалительный аднекстумор.

КОД ПО МКБ-10 N70.0 Острый сальпингит и оофорит.

Местный перитонит, отграниченный перитонит, острый тазовый перитонит у женщин.

КОД ПО МКБ-10 N73.3 Острый тазовый перитонит у женщин.

Тромбогеморрагический синдром, синдром рассеянного внутрисосудистого свёртывания крови, гипергипокоагуляционный синдром, коагулопатия потребления, синдром дефибринирования и др.

Общие сведения

trusted-source
Тубоовариальный абсцесс (тубоовариальное гнойное образование, воспалительный аднекстумор) — наиболее тяжелая форма гинекологических воспалений. В структуре инфекционно-воспалительных заболеваний тазовых органов у женщин его доля, по данным разных авторов, достигает 6-15%.
Тубоовариальный абсцесс

Тубоовариальный абсцесс

Эпидемиология

Женщины с ВЗОМТ составляют 60–65% всех гинекологических больных, обратившихся в женские консультации, и 30% — всех, направленных на стационарное лечение. У 4–5% женщин диагностируют гнойные воспалительные заболевания маточных труб и яичников.

Воспаление брюшины малого таза — вторичный воспалительный процесс; развивается как осложнение острого сальпингоофорита или гнойного воспаления матки и придатков. Первичный очаг инфекции может возникнуть:

  •    в маточных трубах;

  •    в яичниках, матке;

  •    при нагноении заматочной гематомы при внематочной беременности;

  •    при нагноении кисты или цистаденомы (при перекруте её ножки);

  •    в аппендикулярном отростке или других органах брюшной полости, откуда инфекция распространяется лимфогенным или гематогенным путями.

Пельвиоперитонит практически всегда развивается при восходящей острой гонорее или прогрессирующем восходящем инфицировании брюшины из нижнего отдела половых путей. Часто возникает после оперативных вмешательств или как осложнение применения ВМК.

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболевания тяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28 отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

Причины возникновения

Тубоовариальный абсцесс не возникает внезапно на фоне полного здоровья. Ему чаще всего предшествуют длительные хронические воспалительные процессы в области придатков – аднексит, сальпингоофорит, часто рецидивирующие. Также можно выделить ряд факторов, повышающих риск возникновения тубоовариального абсцесса:

  • Частая смена половых партнеров.
  • Нахождение ВМС (спирали) в полости матки более 5 лет.
  • Проведение процедуры ЭКО.
  • Внутриматочные вмешательства
  • Любые инфекции, передающиеся половым путем (в острой или хронической форме).
  • Аборты, выскабливания полости матки.

Формирование объемного гнойно-воспалительного образования в области придатков матки зачастую становится возможным при сочетании нескольких факторов и является осложнением уже существующих гинекологических заболеваний. Первичные абсцессы тубоовариальной области наблюдаются крайне редко. По мнению специалистов в сфере гинекологии, для возникновения заболевания обычно требуется сочетание двух или трех условий:

  • Наличие агрессивной ассоциативной флоры. В посеве из очага абсцесса обычно присутствует несколько микроорганизмов. У 25-50% пациенток определяются гонококки, у 25-30% — трихомонады, у 25-60% аэробно-анаэробные ассоциации гарднерелл, бактероидов, пептострептококков, стрептококков, энтеробактерий, мобилункусов, других условно-патогенных инфекционных агентов.
  • Спайки в малом тазу. Нагноение придатков чаще выявляют у пациенток с длительно текущими хроническими оофоритами, сальпингитами, аднекситами, наружным генитальным эндометриозом, осложненными спаечным процессом. Наличие межорганных синехий упрощает и ускоряет формирование пиогенной мембраны, которая ограничивает снаружи тубоовариальное образование.
  • Ослабление иммунитета. Активизация микрофлоры обычно происходит при снижении защитных сил организма. Причинами иммуносупрессии становятся обострение генитальной и экстрагенитальной патологии, тяжелые простудные заболевания, стрессы, физические нагрузки, длительный прием кортикостероидов, производных ацетилсалициловой кислоты, цитостатиков и др.

Риск развития абсцесса в тубоовариальной области повышен у пациенток, часто меняющих сексуальных партнеров, перенесших бактериальный вагиноз или заболевания, передающиеся половым путем. Вероятность возникновения патологии возрастает после выполнения внутриматочных манипуляций (абортов, раздельных диагностических выскабливаний, установки спирали, экстракорпорального оплодотворения, гистеросальпингографии, удаления полипов эндометрия и др.).

Лечим тубоовариальную опухоль самыми современными и эффективными методами, полный цикл диагностики и лечения! Звоните!

Тубоовариальная опухоль – это тяжелое воспалительное гинекологическое заболевание, основой которого является осложненный аднексит с формированием гнойной полости в области придатков матки.

Чаще всего – это заключительная стадия аднексита и оофорита, при которой развивается спаечный процесс, способствующий накоплению гноя.

Заболевание имеет характерную клиническую симптоматику и требует незамедлительного лечения.

Причины

К спаечному процессу и формированию тубоовариальной опухоли может привести следующее:

  • сальпингоофорит;
  • половые инфекции – хламидиоз, трихомониаз, уреаплазмоз и миколазменная инфекция;
  • хирургические операции в брюшной полости и на органах малого таза;
  • обострение хронических инфекционных процессов;
  • послеоперационные осложнения аппендицита;
  • прерывание беременности;
  • ЭКО;
  • послеродовые осложнения;
  • внутриматочные средства контрацепции.
Причинным фактором также может стать переохлаждение на фоне хронического процесса в яичниках, а также занесение инфекционных агентов из внешней среды.

Выделяют 3 основные формы тубоовариального конгломерата:

  1. Пиосальпинкс.
    Характеризуется гнойным процессом только в маточной трубе.
  2. Пиовар– гнойное воспаление, которое затрагивает преимущественно яичник.
  3. Гнойная тубоовариальная опухоль – поражается яичник, маточная труба и брюшина.

Записаться на приём к гинекологу

Тубоовариальное образование характеризуется симптомами острого воспаления. На начальной стадии они схожи с проявлениями оофорита и сальпингита. У больной отмечается:

  • пульсирующая болезненность в передненижнем и боковом отделе живота;
  • тянущие боли в пояснице;
  • симптомы интоксикации – повышение температуры тела свыше 38°С, озноб, общая слабость, недомогание;
  • диспепсические расстройства – отсутствие аппетита, приступы тошноты, нередко рвота и нарушения стула;
  • выделения кровянистого характера из половых путей;
  • учащение мочеиспускания;
  • боли в мышцах.

При ощупывании живота в области придатков определяется неподвижная припухлость больших размеров и болезненность.

При несвоевременной диагностике и лечении тубоовариальное образование может привести к таким осложнениям:

  • перфорации гнойного очага с выходом содержимого в брюшную полость и распространением инфекции на соседние органы;
  • перитониту;
  • образованию тазового абсцесса;
  • параметриту и пельвиоперитониту.
При развитии тяжелых осложнений возрастает риск неблагоприятного исхода.

Методики лечения

Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию патологического образования, устранение причины патологии и коррекцию имеющихся нарушений. Пациентку обязательно госпитализируют в стационар. Лечение проводится хирургическим путем, первоочередным этапом которого является предоперационная подготовка.

На подготовительном этапе, продолжающемся 6–12 часов, лечение тубоовариальной опухоли начинают лекарственными препаратами. Назначают:

  1. Инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами с целью дезинтоксикации организма и коррекции метаболических нарушений.
  2. Антибактериальную терапию двумя препаратами широкого спектра действия. Применяют пенициллиновые антибиотики, макролиды, цефалоспорины, карбапенемы.
  3. Противопротозойное лечение метрогилом.
  4. Противовоспалительные средства – индометацин, ибупрофен, ибуфен.
  5. Обезболивающие препараты.
  6. Антигистамины.
  7. Антиоксиданты – вит. С, унитиол.

При возникновении осложнений хирургическое вмешательство осуществляется в экстренном порядке. В остальных случаях оно проводится после предварительной подготовки. Операция чаще всего выполняется лапароскопическим способом, в тяжелых случаях – при обширном спаечном процессе или перитоните – методом лапаротомии.

В процессе операции хирурги осматривают брюшную полость, рассекают и иссекают спайки. Тубоовариальное гнойное образование вскрывают, удаляют нежизнеспособные ткани и гнойное содержимое. Операционную рану промывают антисептическими и антибактериальными растворами, дренируют и послойно ушивают.

Оперативное вмешательство по удалению тубоовариального образования технически очень сложное. Как в процессе самой операции, так и в раннем послеоперационном периоде возможно развитие осложнений:

  • травмирование близлежащих органов;
  • кровотечение;
  • расхождение швов или их нагноение.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная терапия, антибактериальное и симптоматическое лечение.

Женщинам репродуктивного возраста хирурги стараются сохранить яичники в пределах здоровых тканей. В таких случаях детородная функция восстанавливается в течение года у 70 % пациенток. При полном удалении придатков зачатие становится невозможным.

Чтобы предупредить рецидив заболевания важно соблюдать следующие рекомендации:

  • своевременно лечить хронические воспалительные заболевания;
  • посещать гинеколога для профилактического осмотра не реже, чем 1 раз в полгода;
  • избегать переохлаждений;
  • не пользоваться внутриматочными средствами контрацепции;
  • вести здоровый образ жизни и правильно питаться;
  • принимать поливитаминные комплексы для общего укрепления организма.

Задать вопрос гинекологу онлайн

Тубоовариальная опухоль – опасная патология, которая способна привести к тяжелым осложнениям и бесплодию. При обнаружении характерных симптомов нужно незамедлительно обратиться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение заболевания на начальных стадиях значительно снижают вероятность хирургического вмешательства и нежелательных последствий.

Среди гинекологических заболеваний воспаление матки и придатков встречается наиболее часто. Особенно тяжелым является гнойный воспалительный процесс, апогеем которого является тубоовариальное образование.

В результате воспалительного процесса образуются спайки между яичниками, брюшиной и маточной трубой, а также другими соседними органами. Между спайками скапливается гной. Эти спаянные друг с другом органы имеют название тубоовариальное образование.

При остром воспалении матки, маточных труб и яичников весь процесс можно разделить на две фазы. В первой фазе аэробная инфекция провоцирует развитие воспаления, которое быстро переходит во вторую фазу – с анаэробным воспалением. Именно во второй фазе может сформироваться абсцесс.

Аэробные микроорганизмы представлены энтерококком, кишечной палочкой, эпидермальным стафилакокком.  Анаэробная микрофлора представлена чаще всего пептококками, пептострептококками, бактероидами.

Основными причинами, которые могут спровоцировать тубоовариальное образование, являются:

  • Мочеполовые инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз)
  • Обострение хронических болезней
  • Постоянно меняющиеся половые партнеры
  • Любые хирургические вмешательства в полость матки (выскабливание, гистеросальпингография, гистероскопия)
  • Прерывание беременности
  • Послеродовые осложнения
  • Осложнения после аппендицита
  • Экстракорпоральное оплодотворение
  • Переохлаждение
  • Внутриматочный контрацептив (если внутриматочная спираль находится в матке более пяти лет или установлена некачественно)
  • Сальпингит
  • Сальпингоофорит

После подробного анализа причин, приводящих к тубоовариальному образованию, можно сделать следующие выводы:

  • Хронический сальпингит и сальпингоофорит приводят к тубоовариальному образованию очень часто.
  • В свою очередь к развитию сальпингита и сальпингоофорита ведет хронический эндометрит, который спровоцирован внутриматочным контрацептивом, абортами, внутриматочными вмешательствами.
  • Кистозные образования могут привести к хроническому сальпингиту
  • Абсцесс яичника связан гнойным сальпингитом
  • Абсцессы яичников вызваны кистозными образованиями в них

Этиология и патогенез

торыкатэн

Процесс формирования воспалительных образований придатков матки сложен. Этиология мультимикробная, в патогенезе преобладает восходящий (интраканаликулярный) тип инфицирования из нижнего отдела половых органов.

Распространение микроорганизмов происходит также из экстрагенитальных очагов, в том числе из кишечника. Микро и макроповреждения тканей при инвазивных вмешательствах — входные ворота инфекции. При этом существенное значение имеют анаэробы, так как они проникают из соседних «экологических ниш» — кожи, слизистых влагалища и цервикального канала, толстого кишечника, наружных половых органов.

Таким образом, воспалительные заболевания придатков матки начинаются с эндометрита, затем интраканаликулярно процесс перетекает в гнойный сальпингит, захватывая истмический и ампулярный отделы маточной трубы.

Защитный покровный зародышевый эпителий в яичниках — довольно мощный барьер, поэтому они поражаются в основном при кистозных образованиях. Именно поэтому гнойный процесс в яичниках наблюдают, в большинстве случаев, только вместе с пиосальпинксами, в виде воспалительного аднекстумора.

При перфорации гнойников (или без неё) могут возникать тазовые абсцессы или гинекологический перитонит. Таким образом, формирование гнойных тубоовариальных абсцессов происходит вследствие обострения хронических сальпингоофоритов.

Распространение инфекции идёт преимущественно интраканаликулярным путём: от хронического эндометрита (при внутриматочных кровотечениях, абортах, внутриматочных вмешательствах и др.) к гнойному сальпингиту и оофориту.

Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:

  •    доброкачественных опухолях матки и придатков;

  •    неразвивающейся беременности в I и начале II триместров гестации, особенно у пациенток с указанием в анамнезе на наличие АФС и циркуляцию волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных АТ;

  •    сопутствующих экстрагенитальных заболеваниях — пороках сердца, артериальной гипертензии и патологии сосудов, посттромбофлебитическом синдроме;

  •    системных заболеваниях, таких, как: сахарный диабет1–2го типов, метаболический синдром, системная красная волчанка, заболевания почек, печени, обструктивные заболевания лёгких и бронхиальная астма;

  •    длительном приёме гормональных средств в связи с онкологическими заболеваниями, на фоне химиотерапии и лучевого лечения;

  •    СГЯ при ЭКО (лёгкие формы при диаметре яичников менее 6 см, средней тяжести — при диаметре 6–12 см) за счёт системных воздействий цитокинов, эндотелиального и васкулярного факторов роста, изменяющих проницаемость сосудов, активирующих тромбоциты и факторы свёртывания крови;

  •    гормональной контрацепции с использованием эстрогенгестагенных препаратов и ЗГТ перименопаузального периода;

  •    тромбофилических проявлениях в анамнезе (в том числе семейном) в ассоциации с гинекологической патологией;

  •    скрытых формах тромбофилии — генетических мутациях, дефиците антитромбина III, протеинов С, S, резистентности активированного фактора V к активированному протеину С (APCR), АФС, циркуляции АФА и ВА, а также при гипергомоцистеинемии;

  •    при синдроме системного воспалительного ответа.

Нельзя исключить влияние самого оперативного вмешательства как фактора, провоцирующего развитие активации свёртывания крови, особенно при воздействии физических форм хирургической энергии (электрокоагуляция, лазерная коагуляция), медикаментозного склерозирования сосудов миоматозного узла и последующей ишемии тканей опухоли.

Развитие хронической формы ДВС-синдрома возможно у здоровых пациенток при проведении обширных оперативных вмешательств в результате попадания тромбопластических субстанций тканевых факторов в кровоток.

Развитие подострой формы (II фазы) ДВС-синдрома в гинекологической практике может происходить в следующих клинических случаях:

  •    при прогрессировании хронической формы ДВС-синдрома, особенно в онкологии, за счёт выброса тканевого фактора, факторов некроза опухоли, гипоксического иммунного повреждения эндотелиальных клеток и, как следствие этого процесса, блокады ингибиторной активности антитромбина III, протеинов С и S. Опухолевая ткань может самостоятельно секретировать некоторые активаторы тромбоцитов и моноцитов, тканевой фактор и опухольассоциированную цистеиновую протеиназу, которые активируют фактор X независимо от ТФ и фактора VIIа;

  •    при тяжёлых формах СГЯ (диаметр яичника более 12 см) наблюдают дальнейшее прогрессирование ДВС-синдрома, усугубление эндотелиальной дисфункции, асцит, выпот в плевральную полость, увеличение гематокрита более 45, снижение почечной перфузии и олигурию, циркуляторные нарушения, тахикардию, начальные признаки коагулопатических тенденций, сопровождающиеся многократным увеличением концентрации Dдимера в крови;

  •    при неэффективном купировании коагулопатии потребления при шоках различной этиологии и, в частности, геморрагическом шоке;

  •    длительная задержка погибшего плода в матке (более 3–4 нед), особенно во втором триместре, может явиться причиной развития начальных проявлений коагулопатии потребления и развития кровотечения при выполнении манипуляций, связанных с удалением плода и плаценты;

  •    наиболее частыми причинами декомпенсации гемостатической функции крови служат гнойносептические заболевания, а также осложнения в послеоперационном периоде и септический (инфицированный) аборт. Проведение оперативных вмешательств и выскабливание полости матки в этих случаях, как правило, провоцирует коагулопатическое кровотечение;

  •    некроз миоматозного узла вследствие нарушения трофики или осложнений после склерозирующих манипуляций может приводить к скрытой декомпенсации гемостатического потенциала крови. При выполнении операции на таком фоне может развиться кровотечение и прогрессирование коагулопатических нарушений, которые без соответствующей заместительной терапии (СЗП), антипротеиназного воздействия (апротинин) и гемостатической терапии (транексамовая кислота) хирургическим путём устранены быть не могут;

  •    быстрой декомпенсации гемостатической функции крови могут способствовать ятрогенные причины, такие, как: длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, неэффективное лечение антикоагулянтами или передозировка непрямых антикоагулянтов.

Все эти причины в условиях выполнения хирургического вмешательства, невосполненной кровопотери, анафилактического шока могут приводить к срыву компенсаторных механизмов системы гемостаза и развитию острой формы ДВСсиндрома.

Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома обычно сопровождает шоковые состояния, приводящие к генерализованному геморрагическому синдрому, возникает при:

  •    геморрагическом шоке;

  •    септическом шоке;

  •    анафилактическом шоке;

  •    шоках другой этиологии или комбинированном влиянии шокогенных факторов.

Также острую форму синдрома ДВС крови встречают:

  •    при некупированной коагулопатии потребления во время развития подострой формы ДВСсиндрома;

  •    при HELLP-синдроме и тромбоцитопенической пурпуре как самостоятельных проявлениях катастрофического АФС.

Особенностью этих состояний может быть генерализованный микротромбоз, иммунное и неиммунное потребление основных компонентов свёртывания крови и тромбоцитов.

Проникновение инфекции в придатки обычно происходит восходящим (интраканаликулярным) путем из влагалища, шейки и полости матки. В редких случаях воспаление начинается за счет контактного инфицирования с серозного покрова трубы. До окончательного формирования тубоовариального гнойного образования патологический процесс проходит несколько стадий. Сначала в фаллопиевой трубе под действием инфекционных агентов воспаляется слизистая оболочка, в последующем воспаление распространяется на остальные слои стенки ‒ развивается картина острого гнойного сальпингита. Облитерация просвета трубы завершается образованием пиосальпинкса.

Из маточных труб микроорганизмы попадают на поверхность яичника и проникают в его ткани, что приводит к развитию острого гнойного оофорита с образованием множественных гнойных полостей, стенки которых представлены грануляциями и соединительной тканью. В результате слияния абсцессов возникает мешотчатое образование — пиовар. Формирование тубоовариального абсцесса завершается частичным разрушением стенок пиосальпинкса и пиовара со слиянием внутри общей пиогенной соединительнотканной мембраны. Заболевание может протекать хронически с увеличением патологического конгломерата во время обострения, фиброзом и склерозом тканей в ремиссии.

Клиническая картина

Яичник

Зависит от форм гнойных воспалительных заболеваний: осложнённые и неосложнённые. К неосложнённым формам относят только острый гнойный сальпингит, к осложнённым (все осумкованные воспалительные опухоли придатков) — гнойные тубоовариальные образования. Клинические проявления гнойного воспалительного процесса придатков матки многообразны.

Гнойный сальпингит и гнойные тубоовариальные образования в острой стадии воспаления имеют сходную клиническую картину и напоминают симптомы специфического процесса с нагноением (гонорея). Если причину выяснить не удаётся, то гнойный сальпингит начинается остро с повышения температуры, тахикардии, острых болей локального характера в левой или правой гипогастральной области, иррадиирующих в поясницу, прямую кишку и бедро на стороне поражения.

Распространённый характер болей (по всему животу) наблюдают у пациенток при пельвиоперитоните (требует дифференциальнойдиагностики с хирургическими заболеваниями брюшной полости). Постоянный симптом гнойного сальпингита — патологический гнойный характер белей.

Бели могут отделяться не только из влагалища, но и из уретры (уретрит и шеечный цистит) и цервикального канала, сопровождаясь дизурическими расстройствами. Могут возникать симптомы «раздражённой» кишки в виде частого и жидкого стула. Проявления интоксикации:

  •    эмоциональноневротические расстройства с симптомами возбуждения или депрессии;

  •    эмоциональная лабильность;

  •    явления диспареунии.

При влагалищном исследовании чётких образований придатков пропальпировать не удаётся изза резкой болезненности и перитонеальных явлений. Наиболее типичный признак — болезненность при движении за шейку матки и при пальпации заднего и боковых сводов.

Лабораторные данные — умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ — дополняют представление о нагноительном процессе. Решающую роль в благоприятном исходе играют ранняя диагностика заболевания на стадии гнойного сальпингита и ранняя и адекватная терапия.

Симптомы тубоовариального абсцесса

Клиническая симптоматика обычно развивается остро. У пациентки возникают сильные приступообразные боли слева или справа в нижней части живота. Болезненные ощущения могут иррадиировать в поясничную область, прямую кишку, внутреннюю поверхность бедра с соответствующей стороны.

Женщину беспокоят лихорадка, озноб, возможны тошнота и рвота. Температура обычно повышена до 38°С и более. Типичны беловатые, желтоватые, желто-зеленые гнойные влагалищные бели, болезненность при мочеиспускании, раздражение кишечника в виде частого жидкого стула.

Причины

Заболевание может начаться остро с резкого подъема температуры и болей внизу живота справа или слева. Если абсцессу предшествовал длительный воспалительный процесс в придатках, то женщины отмечают, что беспокоившие ранее периодические ноющие боли стали постоянными и более интенсивными.

Среди основных клинических проявлений можно выделить:

  • Боль в левой или правой паховой области. Носит резкий, интенсивный характер, может быть пульсирующей. Часто боль отдает в прямую кишку и усиливается в положении сидя.
  • Повышение температуры тела до 38 градусов и выше, ознобы, слабость, учащение пульса.
  • Обильные гнойные выделения из влагалища.
  • Очень часто имеется тошнота, рвота, расстройство стула (понос).

При вскрытии тубоовариального абсцесса гной попадает в брюшную полость, боль приобретает разлитой характер за счет воспаления брюшины (развивается перитонит - жизнеугрожающее осложнение).  Это состояние сопровождается падением артериального давления, учащением пульса, слабостью и подъемом температуры выше 39 0С. Прорыв гнойника требует экстренной госпитализации и срочного хирургического вмешательства.

Инструментальные исследования

Физикальные данные позволяют выделить ряд патогномоничных проявлений: интоксикацию, болевой симптом, инфекцирование, раннюю почечную недостаточность, гемодинамические расстройства, воспаление смежных органов, метаболические нарушения.

Заболевание cопровождается как экзогенной интоксикацией (действие микробных токсинов), так и эндогенной (вследствие мембраннодеструктивного процесса). Интоксикационная энцефалопатия проявляется заторможенностью или эйфорией, тяжёлыми головными болями, иногда коматозным состоянием.

Болевой синдром может быть вначале локализованным, затем, по мере прогрессирования заболевания, зона боли распространяется выше, а при перитоните — по всему животу. Клинические проявления нарастающей боли свидетельствуют о возможной перфорации гнойной опухоли с образованием наиболее тяжёлых осложнений — разлитого гнойного перитонита, межкишечных абсцессов, мочеполовых и кишечнополовых свищей.

Инфекционный синдром возникает у всех больных.

Его основные проявления.

  •    Лихорадка.

  •    Познабливание.

  •    Ухудшение общего состояния.

  •    Нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации и количества средних молекул.

У 55–65% больных развивается ранний почечный синдром. Функциональные нарушения мочевыводящей системы встречаются у 2/3 больных, а у половины больных развивается гидроуретер и гидронефроз, вследствие вовлечения в воспалительный процесс тазовой и предпузырной клетчатки.

Синдром гемодинамических расстройств выражается в изменении волемических показателей, нарушениях микроциркуляции.

Синдром воспаления смежных органов сопровождается распространением инфекционного процесса на близлежащие органы и ткани с образованием вторичного аппендицита, тазовых абсцессов, вторичных воспалительных изменений в петлях кишечника (сигмоидит, ректит), сальнике (оментит), клетчатке параметриев (параметрит) и др. Происходит наслоение симптомов основного заболевания и процессов в смежных органах.

Синдром метаболических нарушений выражается гипопротеинемией, диспротеинемией, электролитными нарушениями в сторону ацидоза, гипоксией и дезорганизацией клеточного метаболизма. Клинически, как до операции, так и после неё, метаболические нарушения проявляются в нарастающей полиорганной недостаточности.

Включают бактериоскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования, иммунологические методы, составление коагулограммы, клинические анализы кровии мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Включают трансвагинальную эхографию, функциональные методы (электрокардиографию, рентгенографию лёгких, ирригоскопию, урографию, ректороманоскопию), КТ, МРТ, диагностическую (или лечебную) лапароскопию, диагностическую пункцию брюшной полости через задний влагалищиный свод.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинически дифференцировать каждую локализацию нагноительного процесса половых органов невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково — хирургическое и интенсивное. Тем не менее всегда проводят дифференциальную диагностику с острой патологией брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, хирургический перитонит, онкологический процесс).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходимость в консультации других специалистов возникает часто: хирурга — для дифференциальнойдиагностики от хирургической патологии (острый аппендицит, перитонит, острый холецистит, «острый живот»), уролога — при подозрении на мочекаменную болезнь, опухоль мочевого пузыря, гнойный цистит ипиелонефрит.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Острый гнойный сальпингит с формированием двусторонних пиосальпинксов. Пельвиоперитонит.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Стратегия лечения больных с гнойными тубоовариальными образованиями строится на органосохраняющих принципах, но с радикальным удалением основного гнойного очага инфекции с последующей многокомпонентной интенсивной терапией инфекционного процесса.
Яйцеклетка

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При гнойном сальпингите и, тем более, при тубоовариальных образованиях показания всегда есть. Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше прогноз, и можно выполнить более щадящий объём операции.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При нагноительном процессе неэффективно.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Используют с целью:

  •    ограничиться только консервативным противовоспалительным лечением (в случаях диагностических трудностей между гнойным и просто острым воспалительным процессом без нагноения);

  •    предоперационной терапии. Когда диагноз гнойного процесса установлен, используют антибиотики, антипротозойные, антигрибковые средства; дезинтоксикационную терапию с целью инфузионной коррекции волемических и метаболических нарушений; антигистаминные препараты.

Лечение в послеоперационном периоде предусматривает продолжение антибактериальной терапии в сочетании с антипротозойными препаратами и уросептиками; инфузионную терапию для борьбы с гиповолемией, интоксикацией, метаболическими нарушениями.

Проводят мероприятия для нормализации моторики ЖКТ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию или плазмаферез. Применяют ферменты, эпидуральную блокаду и т.д. Также в комплекс лечебных мероприятий входят гепатотропная терапия, иммуностимулирующая терапия (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры), антианемическая терапия, парентеральное питание, общеукрепляющая терапия, борьба с гиподинамией и др.

Основная цель исследования — установление источника инфекции. В связи с этим применяют стандартные методы гинекологического и общеклинического обследования. Патогномоничных (специфичных) симптомов сепсиса не существует.

  •    лейкоциты в нормально стерильных биологических жидкостях;

  •    перфорация полого органа;

  •    рентгенологические признаки пневмонии в сочетании с гнойной мокротой;

  •    наличие синдрома высокого риска инфекции (в частности холангит).

Лабораторная диагностика основана на измерении количества лейкоцитов (менее 4 или более 12x109/л), появлении незрелых форм (более 10%), оценке степени органной дисфункции (креатинин, билирубин, газы артериальной крови).

Высокой специфичностью для подтверждения диагноза сепсиса бактериальной этиологии служит определение концентрации прокальцитонина в плазме крови (повышение выше 0,5–1 нг/мл специфично для сепсиса, выше 5,5 нг/мл — для тяжёлого сепсиса бактериальной этиологии — чувствительность 81%, специфичность 94%). Увеличение СОЭ,

Среактивного белка ввиду низкой специфичности нельзя признать диагностическими маркёрами сепсиса.

Отрицательные результаты посевов крови не служат основанием для исключения сепсиса. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимый минимум забора — две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин.

Оптимален забор трёх проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляют забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

Методы инструментальной диагностики охватывают все методы, необходимые для выявления очага инфекции. Методы инструментальной диагностики в каждом случае определяют профильные специалисты. Для выявления источника инфекции полости матки проводят УЗИ матки, гистероскопию;

Осложнения

Наиболее грозное последствие тубоовариального абсцесса — разрыв аднекстумора с возникновением клиники острого живота, развитием перитонита, септического шока, полиорганной недостаточности, образованием межкишечных, прямокишечно-влагалищных, уретро-влагалищных, пузырно-влагалищных свищей в отдаленном периоде.

Почти у двух третей пациенток выявляются функциональные нарушения мочевыделительной системы, а у половины распространение воспаления на предпузырную и тазовую клетчатку вызывает развитие гидроуретера и гидронефроза.

Вовлечение в инфекционный процесс смежных органов сопровождается возникновением вторичного параметрита, аппендицита, сигмоидита, ректита, оментита, тазовых абсцессов и др. В будущем у таких женщин чаще встречаются дисгормональные состояния, внематочная беременность, бесплодие, хронический пельвиоперитонит, хронические тазовые боли, тазовый тромбофлебит, тромбоз вены яичника.

Диагностика

Обследование женщин с подозрением на тубоовариальное образование включает:

  • Изучение жалоб, истории заболевания и возможных факторов риска.
  • Гинекологический осмотр.
  • УЗИ органов малого таза – высокоинформативный метод исследования. При осмотре можно обнаружить образование с нечеткими контурами, часто многокамерное, заполненное неоднородным содержимым. Зная о важности метода ультразвуковой диагностики, врачи сети клиник «Столица» работают только на новейшем оборудовании, помогающем с высокой точностью определить локализацию абсцесса, его размеры, а также наличие гноя в брюшной полости.
  • Данные лабораторных методов исследования (воспалительный характер общего анализа крови и др.).
  • Исследование влагалищных выделений для определения возбудителя болезни и его чувствительности к лекарственным средствам.
  • В тяжелых ситуациях, когда произошел разрыв абсцесса, выполняется экстренная операция, которая является и диагностической (определяется гнойный очаг), и лечебной (удаление тубоовариального абсцесса).
Основным методом лечения при любых гнойных процессах является хирургическая операция. Если общее состояние пациентки удовлетворительное и абсцесс четко отграничен, возможно проведение лапароскопической операции (через проколы брюшной стенки).

В некоторых случаях, когда состояние женщины позволяет, проводится небольшой предоперационный курс антибиотикотерапии, который может продолжаться и после хирургического лечения.

Для исключения возникновения данного состояния рекомендуется тщательное курсовое лечение острого и/или хронического воспалительного процесс придатков матки.

Тубоовариальный абсцесс – опасное гнойное образование. Чтобы его не допустить, обращайтесь к врачам сети клиник «Столица» при любых болях внизу живота. Мы эффективно лечим любые воспалительные болезни половых органов даже в запущенных случаях.

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

Причины

Дифференциальная диагностика сепсиса включает в себя практически все заболевания, сопровождающиеся тахикардией, одышкой, гипотензией, лейкоцитозом, а также органной дисфункцией. Наиболее часто в практике акушерагинеколога дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

  •    гестоз;

  •    тромбоэмболия лёгочной артерии;

  •    острая сердечная недостаточность;

  •    острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок;

  •    отёк лёгких;

  •    ателектаз лёгкого;

  •    пневмоторакс, гидроторакс;

  •    обострения хронических обструктивных болезней лёгких;

  •    острая почечная недостаточность;

  •    токсические поражения печени;

  •    токсическая энцефалопатия;

  •    эмболия околоплодными водами.

Дифференциальнодиагностическим критерием, подтверждающим сепсис, может служить концентрация прокальцитонина в плазме крови выше 0,5 нг/мл, для тяжёлого сепсиса — выше 5,5 нг/мл.

Симптоматика тубоовариального абсцесса сходна с проявлениями других состояний, при которых наблюдаются признаки «острого живота». Поэтому с учетом высокой вероятности осложненного течения инфекционно-воспалительного процесса диагностический поиск направлен на быстрое подтверждение или исключение патологии. Наиболее информативными методами являются:

  • Осмотр на кресле. Бимануальную пальпацию выполнить сложно из-за интенсивных болей и перитонеальных явлений. Типичным признаком является усиление болезненности при исследовании бокового и задних сводов влагалища, попытках смещения шейки матки. Из цервикального канала выделяются слизь и гной. Иногда удается пропальпировать болезненный конгломерат, расположенный справа или слева от матки.
  • Трансвагинальное УЗИ. На стороне поражения определяется многокамерное образование размерами 5-18 см неправильной овоидной формы с признаками воспалительного процесса. Стенки трубы утолщены до 5 мм и более. В отличие от пиосальпинкса скопления гноя расположены за пределами фаллопиевой трубы. Выражен спаечный процесс в полости малого таза. Присутствуют признаки эндометрита. Яичник не визуализируется.
  • КТ тазовых органов. Томографически гнойное тубоовариальное образование имеет вид овальной или округлой объемной патологической структуры, примыкающей к матке и смещающей ее. Характерны нечеткость контуров, неоднородность структуры конгломерата с наличием полостей пониженной плотности. Капсула может быть как утолщена, так и истончена. Информативность метода достигает 99-100%.

Инвазивные методы (пункцию заднего свода влагалища, лапароскопию) применяют ограничено из-за распространенного спаечного процесса и риска повредить капсулу тубоовариального абсцесса. Косвенным подтверждением острого воспалительного процесса служат характерные изменения общего анализа крови: увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рекомендовано проведение теста на беременность, микробиологическое исследование мазка на гонорею и хламидиоз. Заболевание дифференцируют с сальпингоофоритом, разрывом кисты яичника или перекрутом ее ножки, внематочной беременностью, септическим абортом, аппендицитом, острым холециститом, дивертикулитом, пиелонефритом, приступом мочекаменной болезни, перитонитом, кишечной непроходимостью, другой острой хирургической патологией. К постановке диагноза привлекают хирурга, уролога, онколога, инфекциониста, анестезиолога-реаниматолога.

Лечение

Причины

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия — независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом.

Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии. Нередко встаёт вопрос об экстирпации матки, особенно при гнойном её расплавлении, или об удалении тубоовариального образования, содержащего гной.

Основная цель этой терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжёлого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуют посредством гемодинамической и респираторной поддержки.

Важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стрессязв и возникновения желудочнокишечных кровотечений у больных сепсисом.

При подозрении на гнойное расплавление маточных придатков показана экстренная госпитализация, обеспечение покоя и постельного режима. При стабильных показателях пульса и давления, размерах конгломерата до 9 см, наличии у пациентки репродуктивных планов показана консервативная терапия, позволяющая в 75% случаев отказаться от проведения операции. Для лечения тубоовариальных гнойных образований рекомендованы:

  • Антибиотикотерапия. При выборе препарата желательно учитывать чувствительность возбудителя. Но поскольку заболевание обычно вызвано полимикробной ассоциацией, еще до получения результатов бактериологического посева мазка с антибиотикограммой назначают комбинации цефалоспоринов, полусинтетических тетрациклинов, пенициллинов, линкозамидов, аминогликозидов и др.
  • Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС за счет ингибирования изоформ фермента циклооксигеназы уменьшают выработку простагландинов, тромбоксана и других медиаторов воспаления. Одновременно с этим препараты оказывают анальгезирующий эффект за счет повышения болевого порога периферических рецепторов. Особенно эффективны в виде ректальных свечей.

С учетом клинической картины и для снижения возможных осложнений основной медикаментозной терапии также используют другие патогенетические и симптоматические средства — эубиотики, иммуномодуляторы, диуретики, инфузионные растворы, седативные препараты, витамины. При отсутствии эффекта от антибактериального лечения в течение 48-72 часов (дальнейшем ухудшении состояния больной, нарастании температуры и лейкоцитоза) рекомендовано хирургическое вмешательство для дренирования абсцесса.

При выборе метода оперативного лечения учитывают распространенность и динамику тубоовариального воспалительного процесса, тяжесть состояния женщины. В более легких случаях гнойник дренируется через прокол брюшной стенки, прямой кишки или влагалища с последующим промыванием полости антимикробными средствами. В случаях распространенных абсцессов и тяжелого течения заболевания выполняется операция по удалению тубоовариального воспалительного конгломерата и иссечению пораженных придатков. Лапароскопический подход оправдан при давности заболевания не более 3-х недель и отсутствии выраженного спаечного процесса. Наличие осумкованного толстостенного абсцесса и хроническое течение расстройства являются показаниями для лапаротомии. Экстирпацию матки и придатков выполняют в наиболее сложных случаях — при выявлении множественных гнойников, свищей, сепсисе, разлитом перитоните. В послеоперационном периоде показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Общие сведения

Связано с задачами реабилитации: ликвидация остаточных инфильтративных изменений в сохранённых органах и тканях малого таза; профилактика рецидивов воспалительного процесса; восстановление специфических функций женского организма и лечение СПТО (ГЗТ естественными эстрогенгестагенными препаратами, коррекция биоценоза пробиотиками);

коррекция астенического синдрома, полноценное питание, использование гепатопротекторов, витаминов, иммунокорректоров. Используют медикаментозные и немедикаментозные факторы; физиотерапевтическое лечение — для достижения противовоспалительного, рассасывающего эффекта при спаечноинфильтративных остаточных явлениях в малом тазу;

Профилактика образования стрессязв желудочнокишечного тракта

Для жизни — благоприятный (летальные исходы крайне редки), а для сохранения репродуктивной функции — ограниченный, вследствие нередкого удаления маточных труб, яичников и развития рубцовоспаечного процесса в малом тазу.

Для предупреждения специфических воспалительных процессов и ИППП используют барьерные способы контрацепции.

Важно следить, чтобы сроки экспозиции ВМК не превышали 3–4 лет. Целесообразно проводить послеоперационную антибактериальную терапию для профилактики послеоперационных осложнений.

СКРИНИНГ

Необходимо обследовать всех работниц детских учреждений (родильных домов, поликлиник, школинтернатов) для своевременного выявления ИППП и других специфических инфекций.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру экссудата различают пельвиоперитониты:

  •    серозный;

  •    фибринозный;

  •    гнойный (часто с развитием распространённого перитонита).

Некоторые авторы выделяют серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной развития пельвиоперитонита обычно становится патогенная и условнопатогенная микрофлора, вызывающая воспалительные заболевания половых органов.

ПАТОГЕНЕЗ

Острая стадия серозного или серознофибринозного пельвиоперитонита характеризуется расстройством микроциркуляции, гиперемией и отёком брюшины. В малом тазу скапливается серозный экссудат, содержащий фибрин, сегментоядерные лейкоциты, альбумин.

В эндотелии возникают дистрофические процессы. Стихание воспаления сопровождается образованием большого количестваспаекмежду париетальной брюшиной малого таза, маткой и придатками, петлями тонкой и сигмовидной кишки.

При гнойном пельвиоперитоните отграничение процесса течёт медленнее. Гнойный экссудат скапливается в прямокишечноматочном углублении, и образуется абсцесс Дугласова кармана.

Для жизни — благоприятный; для восстановления репродукции — сомнительный (большой риск внематочной беременности, невынашивания, бесплодия, обострения воспалительных заболеваний органов малого таза, возникновения синдрома тазовых болей).

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком, так как летальность у больных с кровотечениями из стрессязв ЖКТ колеблется от 64 до 87%.

Частота возникновения стрессязв без их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н2рецепторов и ингибиторов протонного насоса в 2 раза и более снижают риск осложнений.

Основное направление профилактики и лечения — поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонного насоса выше, чем применение H2блокаторов. Следует подчеркнуть, что, помимо вышеуказанных препаратов, важную роль в профилактике образования стрессязв играет энтеральное питание.

Ранняя диагностика и адекватная терапия тубоовариального абсцесса позволяет сохранить репродуктивную функцию у 70-90% пациенток. Первичная профилактика заболевания предполагает отказ от незащищенного секса со случайными партнерами, обоснованное назначение и технически точное выполнение инвазивных гинекологических манипуляций, регулярное наблюдение у гинеколога, своевременное лечение генитальных инфекций.

Для укрепления иммунитета рекомендованы достаточная двигательная активность, рациональное питание, соблюдение режима сна и отдыха, исключение чрезмерных психологических и физических нагрузок, прекращение курения и злоупотребления спиртными напитками.

Сепсис и септический шок

Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10 Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (табл. 31-1).

Придатки яичника

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

Рубрика

Нозологическая форма

А41.9А41.5А41.8А40А41.0А41.1В00.7В37.7

Септицемия неуточнённая Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами Другая уточнённая септицемия Стрептококковая септицемия Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.

Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%.

Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

  •    подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;

  •    доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);

  •    обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;

  •    оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

  •    обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;

  •    перфорация полого органа;

  •    рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;

  •    клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass