Как проявляется и чем опасна фибрилляция желудочков сердца

Что такое фибрилляция желудочков

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Первая помощь при фибрилляции желудочков

Первая помощь при фибрилляции желудочков

Помощь пациенту с трепетанием или фибрилляцией желудочков может быть эффективна, когда оказывается в первые минуты. Перечень реанимационных мероприятий включает непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких (искусственное дыхание).

В амбулаторных и стационарных условиях проводится электроимпульсная терапия (дефибрилляция) с внутривенным введением лекарственных препаратов — адреналина, атропина, лидокаина. Пациенты с трепетанием и фибрилляцией желудочков сердца должны находиться в блоке интенсивной терапии и реанимации.

Полезные ссылкиПервая помощь при остановке сердца: алгоритм действияОсобенности сердечно-легочной реанимации у детей — рекомендации

Фибрилляция желудочков – это угрожающее жизни нарушение сердечного ритма (сердечная аритмия), для которого характерно отсутствие цельного сокращения сердца из-за того, что каждая клетка сердечной мышцы возбуждается и сокращается сама по себе.

При фибрилляции желудочков количество всех сокращений мышечных волокон миокарда (сердечной мышцы) превышает 300 в 1 минуту. Это количество не сокращений всего сердца, а количество импульсов, которые вырабатываются в желудочках.

Остановка кровообращения характеризуется внезапным прекращением эффективной перекачки крови по артериям и венам, которая в норме осуществляется благодаря насосной (сократительной) функции сердца.

Клиническая смерть – это обратимое переходное состояние между жизнью и биологической смертью (биологическая смерть – уже необратимое состояние).

Фибрилляция желудочков является одной из причин внезапной сердечной смерти (85% случаев остановки сердца обусловлены именно фибрилляцией желудочков).

Внезапная сердечная смерть (ВСС) имеет следующие особенности:

  • ее причина – это всегда сердечная патология (неважно, было ли известно об этой болезни больному или нет);
  • среди причин отсутствует травма или насильственное воздействие извне;
  • обязательно имеет место внезапная потеря сознания;
  • развивается в течение 1 часа после развития первых симптомов.
Фибрилляция желудочков – это аритмия (нарушение сердечного ритма), которая всегда имеет серьезную причину. Фибрилляция желудочков является одной из форм желудочковой тахикардии, а точнее самым тяжелым вариантом всех желудочковых нарушений ритма.

Желудочковая тахикардия – это приступ учащенного сердцебиения, который возникает, если очаг аритмии расположен внутри желудочков, а точнее, ниже места, где пучок Гиса разделяется на две ветви. Однако, в отличие от желудочковой тахикардии, при фибрилляции желудочков имеется не один очаг аритмии, а множество мелких волн, движущихся по случайному пути, постоянно меняющих свое направление. Именно поэтому при фибрилляции сердце сокращается хаотично и нерегулярно.

Фибрилляция желудочков развивается на фоне электрической нестабильности миокарда. Это состояние сердечной мышцы можно описать как «повышенная готовность к аритмии». Такая готовность имеет причину, ведь нарушить стабильность клеток не так уж легко, так как в сердце имеются механизмы, препятствующие развитию аритмий – это период, когда мышечные волокна невосприимчивы к новым импульсам.

Электрическая нестабильность развивается вследствие электрической негомогенности (неоднородности) сердечной мышцы. Она возникает во всех тех случаях, когда в сердце по соседству располагаются два очага с разными свойствами, например, мышечные волокна, которые хорошо кровоснабжаются, и те, которые кровоснабжаются недостаточно, имеют разные электрические свойства (во втором очаге все процессы протекают медленнее).

Фибрилляция желудочков

Электрическую нестабильность сердечной мышцы могут вызвать следующие нарушения ритма и проводимости импульса:

  • желудочковые экстрасистолы (экстра – кроме, сверх, систола – сокращение) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают из-за очага аритмии в желудочках;
  • повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии – приступ сердцебиения, который на ЭКГ виден как ряд идущих друг за другом в быстром темпе желудочковых экстрасистол;
  • приступ фибрилляции и трепетания предсердий – приступ сердцебиения, для которого характерен регулярный (при трепетании) или нерегулярный (при фибрилляции) ритм, который исходит из предсердий (в отличие от фибрилляции желудочков при данных аритмиях остановки кровообращения не возникает);
  • полная АВ-блокада – выпадение функции АВ-узла, в результате чего импульс из предсердий не может дойти до желудочков (желудочки вынуждены вырабатывать «свои» импульсы);
  • внутрижелудочковые блокады – выраженное замедление скорости проведения импульса по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.
Все вышеперечисленные аритмии развиваются не самостоятельно, а вследствие различных сердечных и внесердечных болезней. Иначе эти ситуации врачи называют маркерами высокого риска фибрилляции желудочков.

Наличие этих маркеров указывает на возможность перехода этих нарушений ритма в фибрилляцию желудочков. Таким образом, к фибрилляции желудочков приводят те патологии, которые являются причинами появления маркеров риска фибрилляции желудочков.

Маркеры риска фибрилляции желудочков могут развиваться по следующим механизмам:

  • Усиленный автоматизм в эктопическом узле. Эктопическим (расположенным не там, где нужно) называется любой очаг вне синусового узла. Усиление автоматизма означает, что этот очаг начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем синусовый узел, поэтому может претендовать на роль водителя ритма сердца.
  • Круговое движение волны возбуждения. Если в сердце образуется некая «траншея» или замкнутый круг, петля, то импульс возбуждения, войдя в эту петлю, начинает кружиться по ней, генерируя импульсы для возбуждения сердца. Внутри желудочков, а точнее между самыми дальними мелкими веточками волокон Пуркинье анатомически существует возможность кругового движения. Такое строение в норме дает возможность иметь окольный путь и распространять импульс, если на одной стороне возникла блокада («черный ход»), однако этим окольным путем могут воспользоваться «местные» (желудочковые) импульсы.
  • Триггерная активность. Триггер – это фактор, «наведенный» на нужную цель. Триггерный импульс – это дополнительные электротоки, которые могут стимулировать волну возбуждения. Они «наведены» на порог возбудимости клеток. Если триггер доходит до порога возбудимости, то он вызывает новый импульс и новое сокращение. Причина триггерной активности – высокий уровень кальция.

Неоднородность сердечной мышцы можно представить как хаос, который творится в городе, где полицейские распространены неравномерно. Условно полицейские – это электрические импульсы из синусового узла, а преступники – это импульс из очага аритмии в желудочке.

Аритмия может развиться в двух случаях – полицейские работают медленно (импульс не доходит) или преступники в каком-то районе стали активнее (автоматизм аритмии повысился). Район, где преступность самая высокая (очаг аритмии), будет пытаться «захватить» весь город и диктовать свои условия.

Ишемическая болезнь сердца

То же самое происходит в сердечной мышце. Если миокард желудочков нестабилен, это значит, что вышележащие центры проводящей системы сердца (полицейские) не справляются, и сдерживающие механизмы перестали работать.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.

), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти.

Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.
Трепетание желудочков

Трепетание желудочков

Причины

Фибрилляция желудочков бывает:

  • первичная – возникает при отсутствии нарушений кровообращения, то есть при таких состояниях как сердечная недостаточность или кардиогенный шок (80% случаев фибрилляция желудочков);
  • вторичная – развивается на фоне тяжелой сердечной патологии (обычно существующей длительное время).

Характерная особенность первичной фибрилляции желудочков в том, что она легко поддается лечение с помощью электроимпульсной терапии (электрошок, дефибрилляция). Такая фибрилляция рассматривается как реакция «замешательства» доселе здорового сердца на остро возникшую патологическую ситуацию.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть:

  • острый инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • аневризма левого желудочка;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • реперфузия миокарда;
  • медицинские вмешательства на сердце;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • «спортивное сердце»;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • миокардит;
  • приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • гипокалиемия;
  • гиперкальциемия;
  • синдром удлиненного интервала Q-T;
  • синдром Бругада;
  • катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия;
  • WPW-синдром;
  • медикаментозная желудочковая тахикардия;
  • идиопатическая фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы, который кровоснабжается закупоренной артерией. Прекращение кровотока в течение 30 минут и дольше вызывает инфаркт миокарда. До 30 минут сердечная мышца может восстановиться.

Причина закупорки артерии – атеросклеротическое поражение, повреждение атеросклеротической бляшки и наслоение тромботических масс (из склеенных тромбоцитов). Резкое прекращение кровотока на определенном участке сердечной мышцы вызывает нарушение электрофизиологических свойств в этой зоне.

Электрический импульс сперва замедляет свой ход, а затем и вовсе перестает распространяться в эту зону, однако вокруг этой зоны создается что-то похожее на траншею. По этой траншее вокруг очага может начаться круговое движение волны возбуждения.

Стенокардия – это сердечный приступ, который не приводит к инфаркту миокарда. Обычная стенокардия развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий, который суживает просвет сосуда, уменьшая количество крови, которая поступает к миокарду.

В отличие от обычной стенокардии, вариантная стенокардия развивается совсем по другому механизму. Причина сердечного приступа при этой стенокардии – вазоспазм, то есть спазм сосудов (vasa – сосуд). Если при обычной стенокардии артерия сужена, но определенное количество крови, все же, проходит, то при вазоспазме сужение сосуда может быть почти до полного смыкания двух стенок (закупорка).

Если сравнить с шоссе, то при обычной стенокардии вместо трех дорожек действует одна, а при вазоспастической – временно заблокирован участок на всю ширину дороги. Фактически, выраженный приступ вариантной стенокардии сопоставим с инфарктом миокарда, особенно если он длится дольше 30 минут и приводит к той же электрической нестабильности миокарда.

Ишемия – это плохое кровоснабжение определенного участка органа, причиной которого является поражение питающей артерии. Питающие сердце сосуды называются коронарными. Если кровоток резко уменьшается, но не прекращается полностью, то это вызывает голодание сердечной мышцы и сердечный приступ, то есть стенокардию.

Именно стенокардия является синонимом хронической ишемической болезни сердца. В отличие от острого инфаркта миокарда, стенокардия проявляется, когда увеличивается нагрузка на сердце. Хроническая ишемическая болезнь сердца может привести к фибрилляции желудочков в том случае, если поражена крупная коронарная артерия – левая коронарная артерия, питающая левый желудочек.

Если она суживается более чем 50 – 70%, то при присоединении спазма, просвет полностью закрывается, и целый левый желудочек практически перестает получать кровь, развивается ишемия, на которую желудочек реагирует аритмией (фибрилляцией желудочков).

Аневризма – это мешкообразное выбухание стенки полого органа. Аневризма левого желудочка развивается при инфаркте миокарда и представляет собой расширенный и истонченный участок омертвевшей сердечной мышцы.

В норме после перенесенного инфаркта миокарда омертвевший участок уплотняется. Если же левый желудочек при инфаркте миокарда продолжает испытывать высокую нагрузку, то этот процесс нарушается. Омертвевшая ткань не сокращается и легко деформируется. Вокруг аневризмы также возможно формирование «траншеи» для циркуляции волны возбуждения.

Кардиосклероз – это уплотнение сердечной мышцы. Постинфарктный кардиосклероз – это уплотнение рубца после перенесенного инфаркта миокарда. Чем больше рубец, тем больше он вызывает неоднородность в сердечной мышце, так как своими электрофизиологическими свойствами отличается от здоровых клеток.

Особенно в тех случаях, когда имеется риск повторного инфаркта миокарда, имеющийся рубец может стать причиной желудочковой аритмии. А желудочковая аритмия на фоне плохого кровоснабжения сердце всегда имеет риск перейти в фибрилляцию желудочков.

Реперфузия (ре – повтор, перфузия – вливание) миокарда – это восстановление кровообращения в зоне пораженной артерии. Реперфузия может быть самостоятельной (прекращается спазм, тромб самостоятельно разрушается) или обусловленной вмешательством врачей (введение препаратов, баллонное расширение коронарной артерии, стентирование).

Независимо от способа восстановления кровообращения, реперфузия также может стать причиной аритмии. Резкий приток крови после длительного «бескровного» периода вызывает так называемое реперфузионное повреждение.

Клетки, которые уже были близки к гибели, после притока крови резко набухают, и в них усугубляются нарушения обмена веществ. Основной фактор, повышающий риск фибрилляции – это накопление кальция в сердечных клетках после реперфузии.

Фибрилляция желудочков может развиться при коронарографии – исследовании коронарных сосудов. В ходе исследования в коронарную артерию проводится зонд, который в некоторых случаях своим кончиком может временно закрыть просвет артерии, тем самым, лишив кровоснабжения участок сердечной мышцы.

Кроме того, чтобы «увидеть» сосуд на рентгене при коронарографии в артерию вводится контрастное вещество. Слишком много контрастного вещества в артерии, как бы, вытесняет оттуда саму кровь, что также вызывает нарушение питания.

Кардиомиопатии – это первичные изменения сердечной мышцы, не связанные с какой-либо другой патологией сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженным утолщением стенки левого желудочка, в том числе и межжелудочковой перегородки.

При данной патологии в сердечной мышце на фоне общей гипертрофии (утолщения) мозаично располагаются маленькие рубцовые участки и участки ишемии. Это создает электрическую неоднородность и нестабильность миокарда, резко повышая риск развития желудочковых аритмий.

«Спортивное сердце» – это гипертрофия миокарда желудочков, которая вызвана повышенной нагрузкой на сердце во время тренировок. Несмотря на то, что «спортивное» сердце не является болезнью или патологическим состоянием, все же, при наличии некоторой наследственной предрасположенности или физических перегрузок на фоне гипертрофии миокарда могут возникнуть аритмии, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков.

Рестриктивная кардиомиопатия (рестрикция – ограничение) характеризуется поражением сердечной мышцы и эндокарда (внутренней оболочки сердца), которое резко ограничивает заполнение желудочков во время диастолы.

В группу рестриктивных кардиомиопатий входят также поражения сердца при следующих патологиях:

  • амилоидоз – болезнь, поражающая весь организм, характеризуется накоплением амилоидного белка (патологический белок), который начинает нарушать нормальную функцию органа и постепенно приводит к его разрушению;
  • коллагенозы (ревматические болезни) – болезни, поражающие коллагеновую (соединительную) ткань (каркас любого органа);
  • саркоидоз – аутоиммунная болезнь, для которой характерно образование бугорков, состоящих из клеток, участвующих в воспалительной реакции (лейкоциты);
  • гемохроматоз – болезнь, передающаяся по наследству, для которой характерно накопление железа в тканях.

Все эти болезни повышают «жесткость» миокарда. Любое вещество, которое накапливается в тканях, стимулирует рост рубцовой ткани. В результате постепенно здоровая ткань сердца замещается рубцовой. Плотная рубцовая ткань препятствует расширению желудочков и нарушает однородность сердечной мышцы.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется резким расширением (дилатация) желудочков. Перерастянутые мышечные волокна плохо кровоснабжаются, импульс движется медленнее, развиваются внутрижелудочковые блокады – все это способствует развитию аритмии.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – это наследственное заболевание, для которого характерно замещение нормальных клеток сердечной мышцы рубцово-жировой тканью. Это нарушает однородность сердечной мышцы и вызывает серьезные, угрожающие жизни аритмии, которые являются маркерами риска фибрилляции желудочков.

Миокардит

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Классификация трепетания желудочков

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса.

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II - судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Симптомы

Потеря сознания

Потеря сознания

В начале клинической картины фибрилляции и трепетания желудочков на первое место могут выходить симптомы основного заболевания, которые впоследствии могут привести к осложнению — трепетанию или фибрилляции желудочков.

Приступ стенокардии, инфаркт миокарда или приступы сердцебиения с кратковременной потерей сознания могут быть первыми предвестниками ухудшения состояния. Бывают также моменты, когда на фоне полного благополучия во время занятий спортом наступает внезапная смерть у молодых и здоровых людей.

В момент возникновения приступа трепетания и фибрилляции желудочков сердца кожные покровы пациента бледнеют, приобретая впоследствии синеватый оттенок (цианотичность). Головной мозг испытывает дефицит кислорода (гипоксию), в результате чего пациент теряет сознание.

Потеря сознания может сопровождаться тоническими судорогами. Гипоксия головного мозга также сопровождается тем, то ослабевают рефлексы. Уже через 60 секунд от начала приступа начинаются расширяться зрачки, и их реакция на свет ослабевает.

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

  • нарушение сердечного ритма;
  • слабость, головокружение;
  • внезапная потеря сознания;
  • частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
  • боль в сердце, его остановка;
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
  • расширение зрачков;
  • полная расслабленность или судороги;
  • непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Симптом

Механизм развития

Проявления

Тахикардия

  • Тахикардия – это начало приступа фибрилляции желудочков, характеризуется частым сердечным ритмом. Причинами тахикардии могут быть либо петля риентри в желудочках, либо эктопический очаг, реже желудочковая аритмия развивается по типу триггерной активности (при высоком уровне кальция и низком уровне калия).
  • Если приступ желудочковой тахикардии длится дольше 30 секунд, она зовется устойчивой. Это значит, что в желудочке имеется стойкая неоднородность.
  • Частый ритм резко уменьшает фракцию выброса, то есть резко уменьшается количество крови, которая идет к мозгу.
  • В течение 1 минуты после начала приступа тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

Аритмический шок

  • Аритмический шок развивается, если сердце практически перестает качать кровь из-за аритмии. Из-за слишком большого количества импульсов фибрилляции и отсутствия синхронности сердце не может вытолкнуть кровь в аорту. В таких условиях развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечностей и кожи, чтобы больше крови досталось жизненно важным органам. Все же крови бывает недостаточно и к мозгу и другим органам приток почти прекращается.
  • нитевидный пульс (пульс без колебаний, слабый);
  • снижение артериального давления (верхнее давление меньше 90 мм рт.ст.);
  • уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия) или отсутствие мочи (анурия);
  • нарушение сознания (вялость, отсутствие реакции на внешние стимулы);
  • бледность и синюшность кожи;
  • липкий холодный пот;
  • холодные конечности.

Остановка кровообращения

  • Остановка кровообращения возникает в результате отсутствия сокращений сердца. Если насос перестает действовать, то органы перестают получать кровь. В первую очередь, страдает головной мозг, которому постоянно необходимо получать кислород и глюкозу из крови (в самих клетках запасов почти нет). Именно поэтому при остановке кровообращения, связанной с остановкой сердца, обязательно наблюдается отключение тех функций, которыми руководит мозг – сознание, дыхание. Это состояние приводит к клинической смерти.
  • потеря сознания;
  • агональное дыхание (частое, поверхностное и хриплое);
  • отсутствие дыхания;
  • отсутствие пульса на лучевой артерии (у кисти) и на сонной артерии (на шее);
  • расширение зрачков;
  • бледность и серый оттенок кожи.

Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией.

В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает.

Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти.

Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии).

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

  1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
  2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
  3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
  4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
  5. Полное отсутствие сокращений сердца.
Диагноз трепетания и фибрилляции желудочков сердца ставится на основании данных электрокардиографии (ЭКГ). Основными признаками трепетания желудочков на ЭКГ является наличие широких монофазных кривых, в которых невозможно различить желудочковые комплексы и другие зубцы.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ отсутствуют желудочковые комплексы. Волны нерегулярные и беспорядочные, частота от 300 до 500 в минуту, и даже больше. Волны фибрилляции отличны между собой по амплитуде и частоте.

  • электрическая активность без пульса – электрическая активность сердца сохранена, но механическое сокращение не осуществляется (поэтому отсутствует пульс), что обусловлено резким уменьшением запасов энергии в сердечной мышце и снижением ее нечувствительной к электрическим стимулам;
  • асистолия – прекращение электрической активности сердца, что на ЭКГ соответствует ровной линии без колебаний (изолиния).

Методы диагностики фибрилляции желудочков и маркеров высокого риска

Исследование

Как проводится?

Что выявляет?

Электро-кардиография

Методика выполнения ЭКГ может несколько отличаться при жизнеугрожающих аритмиях или в тех случаях, когда врач фиксирует остановку кровообращения. Часто фибрилляция желудочков начинается в отделении интенсивной терапии, когда пациент уже подключен к монитору. В этом случае количество электродов, которое устанавливается пациенту, может быть разным. Может быть проведена обычная ЭКГ в 12 отведениях, при которой 4 электрода устанавливают в области лодыжек и запястий, а еще 6 – над областью сердца. В других случаях устанавливают 3 электрода – по одному под каждой ключицей и один слева в нижней части живота. Врач выбирает нужный режим на мониторе и то отведение, где лучше всего видны все важные элементы кардиограммы. В экстренных случаях используют мониторы-дефибрилляторы. Такие аппараты предназначены не только для электроимпульсного лечения (электрошока), но и для слежения за основными жизненными показателями (давление, дыхание, насыщенность крови кислородом и другие параметры). В условиях скорой помощи ЭКГ записывается после осуществления реанимационных мероприятий для оценки их эффективности (все зависит от оснащенности больницы или машины скорой помощи).

  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковые аритмии высокого риска;
  • наследственные аритмии (синдром Бругада);
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • острый инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • аневризма левого желудочка;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • синдром удлиненного интервала Q-T;
  • синдром Бругада;
  • синдром WPW.

Холтер-мониторинг

Данный метод мониторирования сердечной деятельности включает непрерывную запись ЭКГ в режиме обычной повседневной жизни пациента. Электроды (обычно от 4 до 7) накладываются на грудную клетку аналогично установке электродов при мониторинге в реанимации. Сам регистратор фиксируется в области талии специальным ремнем или носится на шее, если он миниатюрный. Обычно Холтер-мониторинг ЭКГ проводится в течение 1 дня, иногда необходимо носить аппарат дольше (до 7 дней). В течение всего периода мониторинга пациент должен свои действия или периоды отдыха отмечать в дневнике.

  • желудочковые аритмии (маркеры высокого риска);
  • вазоспастическая стенокардия;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • синдром Бругада;
  • синдром WPW;
  • катехоламининдуцированная тахикардия.

Длительное монито-рирование ЭКГ

Если требуется запись ЭКГ на протяжении долгого времени (месяцы), то используются так называемые «регистраторы событий» или петлевые регистраторы. Они регистрируют ЭКГ в течение нескольких минут до, во время и после приступа. Остальные данные удаляются из памяти. Существуют наружные и имплантируемые аппараты. Наружные аппараты носят с собою в специальной сумочке. При возникновении приступа (или ощущении его приближения) пациент нажимает на кнопку аппарата, и он записывает ЭКГ через электрод, прикрепленный к телу пациента (как при Холтер-мониторинге). Имплантируемые аппараты вживляют подкожно в область левой части грудной клетки в специально созданный «карман» из мягких тканей. Устройство также состоит из регистратора и электродов, но в более миниатюрном варианте. Работает этот аппарат не постоянно, а только во время приступа, включается сам. Некоторые аппараты могут пересылать ЭКГ с эпизодом аритмии врачу через мобильный телефон.

  • то же, что и при Холтер-мониторинге.

Эхо-кардиография

(ЭхоКГ)

ЭхоКГ – это метод исследования структур сердца и его сократительной функции с помощью ультразвука. Во время исследования пациент занимает положение лежа на спине, слегка повернувшись на левый бок. Левую руку нужно приподнять и положить под голову. Врач устанавливает ультразвуковой датчик над областью сердца. Эховолны доходят до структур сердца, отражаются и улавливаются датчиком. На экране врач наблюдает сокращение сердца, движения клапанов и рассчитывает нужные параметры.

  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма левого желудочка;
  • приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • сердечная недостаточность;
  • миокардит;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • спортивное сердце;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Проба с физической нагрузкой

Пробы с физической нагрузкой редко применяются при подозрении на фибрилляцию желудочков из-за опасности спровоцировать приступ. Однако в некоторых случаях такое исследование проводится, чтобы уточнить диагноз и назначить правильное лечение, так как некоторые препараты, которые эффективны при одних аритмиях, совершенно противопоказаны при других. Проба предполагает регистрацию ЭКГ во время ходьбы пациента на беговой дорожке или вращения педалей велотренажера в течение 15 – 20 минут с возрастающей нагрузкой. В кабинете во время исследования обязательно присутствует дефибриллятор (аппарат для электрошока).

  • острый инфаркт миокарда;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия.

ЭКГ с провокацией

Суть данного метода в том, что введение препаратов, которые провоцируют аритмию, позволяет установить механизм ее развития, а значит поставить точный диагноз. Характерные ЭКГ изменения при некоторых аритмиях появляются перед приступом фибрилляции желудочков или при появлении других желудочковых аритмий. Такие препараты как аймалин и флекаинид вводят внутривенно и следят за изменениями на ЭКГ. Важно, чтобы во время проведения пробы в кабинете все было готово для экстренного восстановления ритма (дефибриллятор и препараты).

Магнитно-резонансная томография

(МРТ)

МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца проводится в положении пациента лежа на выдвижном столе томографа. На грудную клетку устанавливают катушку, которая позволяет регулировать частоту сигнала. Пациента фиксируют так, чтобы во время исследования он не мог делать резких движений (движения искажают картинку). Принцип работы МРТ заключается в изменении положения атомов водорода, которые в сильном магнитном поле начинают излучать сигналы. Эти сигналы улавливает детектор и преобразует в изображение. Обычно при МРТ сердца используется введение через вену контрастного вещества, которое усиливает сигнал.

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • пороки сердца;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Электро-физиоло-гическое исследование

(ЭФИ)

ЭФИ – это внутрисердечная кардиограмма, то есть регистрация электрической активности разных отделов проводящей системы сердца с помощью электродов «доставленных» в полость сердца через бедренную, плечевую или подключичную вену. «Транспортером» электродов служит проволока, которая называется зондом. Продвижение зонда осуществляется под контролем рентгенологического исследования (сам зонд металлический, поэтому он виден на рентгене) с введением контрастного вещества, которое раскрашивает сам «путь» для зонда (кровеносные сосуды и полость сердца). В правых отделах сердца устанавливают три или четыре электрода – первый в верхней части правого предсердия, второй в области клапана, третий в полости правого желудочка, а четвертый в вену самого сердца. ЭФИ позволяет воспроизвести аритмию и купировать (прекратить) ее, воздействуя на конкретные участки проводящей системы в нужный период (когда можно аритмию запустить или остановить). Кроме того с помощью ЭФИ врачи узнают точное место патологического очага, чтобы затем воздействовать на него хирургическими методами.

  • синдром Бругада;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • синдром WPW;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца.

Коронаро-графия и катетеризация сердца

Коронарография – это рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий. Исследование проводится почти как ЭФИ. Разница в том, что зонд вводят в бедренную артерию и продвигают через аорту в коронарные артерии, после чего подают контрастное вещество и делают серию рентгеновских снимков. На экране видно как контраст заполняет проходимые артерии или не заполняет участки, где есть закупорка.

Катетеризация сердца – это введение катетера в полость сердца. Техника введения катетера напоминает коронарографию, но катетер вводят не в коронарную артерию, а в полость левого и/или правого желудочка. Это позволяет измерить давление внутри сердца и оценить его сократительную функцию.

  • инфаркт миокарда;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • кардиогенный шок.

Биопсия миокарда

Биопсия – это прижизненное взятие кусочка жизнеспособной ткани для анализа. Биопсию миокарда проводят либо под рентгенологическим контролем, либо ультразвуковым. В большинстве случаев используют первый вариант (УЗИ-контроль также показан при беременности). Специальный катетер для биопсии (биоптом) вводят в подключичную, яремную или бедренную вену, если нужен материал из правых отделов сердца, и через бедренную артерию, если нужен материал из левого желудочка. После того как биоптом достигнет нужного участка сердечной мышцы (обычно это межжелудочковая перегородка) его «открывают» и берут материал из нескольких мест. Потом биоптом извлекают. Полученный материал отправляют в лабораторию.

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • миокардиты.

Неотложная помощь

Первую помощь при фибрилляции желудочков следует оказать в следующей последовательности:

  • Убедиться, что человек без сознания. Для этого нужно задать громко вопросы, потрясти, похлопать по щекам, определить реакцию зрачков на свет. Реакцию зрачков можно оценить либо с помощь ладони (прикрыть ладонями оба глаза, затем быстро убрать ладони), либо с помощью фонарика (сбоку осветить глаз). В норме зрачки должны суживаться. Если они остаются расширенным, то это является признаком клинической смерти.
  • Проверить наличие пульса. Для этого нужно положить пальцы правой руки на сонную артерию, которая проходит по боковым поверхностям шеи. Чтобы ее нащупать, следует положить пальцы на центр шеи и, не отрывая их, переместить в правую или левую сторону, при этом пальцы как бы «упадут» в ямочку – это и есть место расположения сонной артерии. Проверять пульс нужно обязательно на обеих сонных артериях.
  • Проверить отсутствие дыхания. Наклониться к пострадавшему, приблизив щеку к его рту. При наличии дыхания щека ощутит тепло. Одновременно следует оценить движение грудной клетки при вдохе и выдохе. Для оценки дыхания можно также поднести ко рту больного зеркало. Если дыхание есть, то зеркало запотеет.
  • Начать реанимационные мероприятия. Реанимация при фибрилляции начинается с закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Закрытый массаж сердца – это компрессии (давление, нажим) на грудину двумя руками и всей тяжестью тела с целью выкачивания крови из сердца в сосуды. Таким образом, человек, оказывающий первую медицинскую помощь (не обязательно врач) временно становится насосом вместо сердца. Давить нужно именно на кость (грудину), причем двумя руками. Правая рука кладется на левую, а пальцы верхней руки обхватывают пальцы нижней. Искусственное дыхание осуществляет по методу «рот в рот», то есть нужно зажать нос больного, сделать вдох и выдохнуть в рот больного (важно плотно сжать губами рот пострадавшего, чтобы воздух попал именно в дыхательные пути, а не наружу). После каждых 30 компрессий грудной клетки, нужно сделать 2 вдоха. Если первую медпомощь могут оказать двое, то один проводит только компрессии, а второй только искусственное дыхание. Периодически нужно меняться местами (руки человека, который производит компрессии, быстро устают).
  • Попросить кого-то вызвать скорую помощь. Нежелательно прекращать «качать кровь» и звонить самому. Если же поблизости никого нет, то следует сначала позвонить в скорую, а затем начать оказывать первую медицинскую помощь.
  • Дефибрилляция (электрошок). Если поблизости имеется аппарат для дефибрилляции (дефибриллятор), то следует сразу им воспользоваться. Вне больницы такие аппараты рассчитаны для людей без медицинского образования, и при включении начинают инструктировать человека, оказывающего помощь. Успешность дефибрилляции зависит от эффективности основных реанимационных мероприятий.
После дефибрилляции ритм сердца может восстановиться сразу. В этом случае появится пульс и дыхание. Если фибрилляция продолжается, то нужно продолжать компрессии и искусственное дыхание еще 2 минуты (ритм может восстановиться через несколько минут).

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

  1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
  2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
  3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

  1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
  2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
  3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
  4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
  5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.
Ишемическая болезнь сердца

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

  • Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
  • Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
  • Аритмия.
  • Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
  • Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
  • Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием .
  • Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности.

Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Прогноз

Время проведения кардиореанимационных процедур, профессионализм медиков напрямую влияют на прогноз при желудочковой фибрилляции. Он зависит и от того, сколько минут провел больной без сердечных сокращений:

  1. Первые 60 секунд остановки кровообращения с проведением необходимых мер – выживание 90%.
  2. 3 минуты остановки сердца и не более 6 минут дефибрилляция – прогноз 60% с возможным развитием осложнений.
  3. 4 и более минут – 30% выживших с тяжелыми неврологическими нарушениями.
  4. 10–12 минут с момента пароксизма желудочков при отсутствии дефибрилляции – 0% выживаемости.

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass