Соматотропный гормон повышен признак акромегалии и гигантизма

Общие сведения

Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения. Частота встречаемости гигантизма составляет от 1 до 3 случаев на 1000 населения.

Родители пациентов, страдающих данной патологией, обычно нормального роста. Гигантизм следует дифференцировать с наследственной высокорослостью.

Гигантизм

Гигантизм

Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности. В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни. Заболевание одинаково встречается среди женщин и мужчин, преимущественно в возрасте 40-60 лет. Акромегалия является редкой эндокринной патологией и наблюдается у 40 человек на 1 млн. населения.

Акромегалия

Акромегалия

Содержание


Названия

 Соматотропный гормон.


Соматотропный гормон
Соматотропный гормон

Описание

 Соматотропный гормон (СТГ) это гормон гипофиза, который в детском возрасте стимулирует рост тела в длинну, а во взрослом оказывает анаболический эффект на обмен веществ.


Нормальные значения

 Норма СТГ в значительной степени зависит от пола и возраста. Киберис учитывает все нюансы при расшифровке анализа. В среднем значения выглядят следующим образом:
• у детей до 3 лет: 1-9 мМЕ\л;
• дети до 11 лет: 0,2-12 мМЕ\л;
• подростки до 18 лет: 1-32 мМЕ\л;
• Старше 18 лет: <10 мМЕ\л;


Дополнительные факты

 Соматотропин — один из гормонов передней доли гипофиза, необходим для полноценного роста и развития ребенка. У взрослых влияет на костную и мышечную массу поддерживая в них синтез белка, расщепляет жиры и повышает уровень глюкозы в крови.
Молекула СТГ представляет собой цепочку из 191 аминокислоты с двумя сульфидными мостиками внутри. Из всех млекопитающих гормон роста человека наиболее похож на СТГ обезьяны. Возникает в соматотрофах — особых клетках передней доли гипофиза, из биологически не активного прегормона — пре-СТГ, который частично попадает в кровь.
В крови 50% СТГ связывается со специальным транспортным белком. Время полураспада свободного СТГ 20-50 минут. Ген СТГ расположен на 17-й хромосоме, вместе с пролактином и СТГ-подобным пептидом плаценты.
Гормон роста в кровь секретируется импульсно и его концентрация зависит от возраста и состояния сна-бодрствования, времени года. Пик — спустя 1-4 часа после засыпания, когда выделяется 70% суточной «дозы» СТГ.

Стимуляторы выделения.

 • соматолиберин — гормон гипофиза, за несколько минут повышает уровни СТГ, достигая максимума через пол часа.
• пища, богатая белками.
• физические упражнения.
• стресс.

Блокаторы выделения.

 • соматостатин — угнетает выделение СТГ и, одновременно, ТТГ, выделяется ядрами гипоталамуса, D-клетками поджелудочной железы, слизистой желудочно-кишечного тракта, щитовидной железой.
• углеводная пища.
• жирные кислоты.
• повышенная функция щитовидной железы — гипертиреоз.
• голодание.

Эффекты гормона роста.

 • стимулирует рост тела в длинну (через ИФР-1).
• повышает синтез белков.
• снижает использование жиров.
• повышает выделение гликогена из печени и снижает скорость использования глюкозы тканями.
• повышает инсулинорезистентность.
• повышает уровень фосфора в крови.
• снижает выделение натрия и калия (они перенаправляются в растущие ткани).
• стимулирует всасывание кальция в кишечнике.
• ускоряет обмен колагена.

Симптомы

Повышение СТГ.

 Чрезмерная концентрация СТГ вызывает серьезные и опасные для жизни патологии. Если повышен соматотропный гормон у детей, развивается гигантизм. Рост ребенка ускорен и существенно отличается от показателей сверстников. Аналогично увеличиваются в размерах внутренние органы. С возрастом избыточный соматотропный гормон приводит к акромегалии и сопутствующим ей заболеваниям и симптомам:
• уплотнение и утолщение кожи;
• чрезмерная волосатость;
• сильная потливость;
• повышенная жирность эпителия;
• избыток холестерина и атеросклероз сосудов;
• сахарный диабет;
• дефицит кальция в организме;
• патологии нервной системы;
• укрупнение черт лица и частей тела;
• мигрени;
• снижение остроты зрения;
• эпилепсия;
• гинекомастия;
• нарушения обоняния;
• колебания менструального цикла;
• половая дисфункция;
• изменения аппетита и качества сна.

Дефицит СТГ.

 Проявляется множеством симптомов, характерных для снижения скорости развития организма. Они свойственны в первую очередь детям.
• низкий рост.
• быстрая утомляемость.
• повышенная потливость.
• нарушение термогенеза (то холодно, то жарко).
• повышено образование морщин и признаки ускоренного старения.
• пониженная переносимость физической нагрузки (гипотрофия мышц, снижение мышечной массы).
• склонность к ожирению.
• ломкость костей (переломы в анамнезе).
• болезни сердца (атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения).
• депрессия.
• нарушения сексуальных функций и снижение сексуального влечения.
• ускорение старения.

Диагностика

 Взятие крови для анализа проводится утром в 8-10 часов, натщесерце, в состоянии относительного покоя.
Для постановки диагноза дефицита или избытка СТГ проводятся функциональные тесты. При сниженной функции гипофиза применяют тест с инсулином, который, снижая уровень глюкозы в крови, повышает выделение СТГ. При повышенной функции гипофиза — глюкозовый тест или допаминовый — данные вещества в норме снижают выделение СТГ.
Базальный уровень СТГ низкий и у здоровых детей и при дефиците СТГ, поэтому недостаток гормона роста необходимо диагностировать по недостаточному повышению СТГ после стимуляции. Тесты не всегда обнаружат дефицит!.
У детей с повышенной массой тела выше вероятность ложно-сниженного СТГ.

Показания к проведению анализа.

 • заболевания и состояния с избытком или дефицитом гормона роста.
• низкий или очень высокий рост у ребенка.
• увеличение отдельных частей тела у взрослого и изменения внешности.
• несоответствие косного возраста паспортному.
• выявленное новообразование в области гипофиза (на КТ или МРТ) и оценка его функции.
• сниженный уровень ТТГ.
• оценка успешности лечения препаратами гормона роста.

Причины

Повышение СТГ наблюдается при:

 • акромегалии.
• опухоли гипофиза;
• опухолях в других органах, которые продуцируют соматропин или соматолиберин;
• патологии рецепторов, чувствительных к СТГ;
• хроническая почечная недостаточность;
• алкоголизм.
Иногда гормон может быть повышен из-за случайных причин. Можно выделить следующие факторы, повышающие образование гормона роста:
• употребление пищи, богатой белками;
• длительное голодание (более 15 — 16 часов);
• чрезмерные физические нагрузки;
• стрессы;
• употребление препаратов с аминокислотами, гормональных контрацептивов, противовирусных лекарств, инсулина.

Причины снижения СТГ.

 У детей основными причинами являются:
• Наследственная карликовость;
• гипофизарный нанизм (недостаточность функции гипофиза);
• гипоталамический синдром;
• Травмы;
• Инфекционного заболевания;
• Недостаточности одного из внутренних органов;
• Воспалительного заболевания толстого кишечника;
• Опухоли.
Выделяют две группы причин дефицита секреции СТГ у взрослых:
• дефицит секреции СТГ с детства;
• посттравматический дефицит секреции, развившийся в зрелом возрасте.
Описывают также псевдодефицит СТГ, когда его концентрация в крови понижается при нижеследующих состояниях.
• физические нагрузки в холодном помещении;
• состояние после родов;
• ожирение;
• тиреотоксикоз;
• гиперкортизолизм;
• болезнь Аддисона;
• сердечная недостаточность;
• критические клинические состояния.

Лечение

Снижение повышенного соматотропного гормона.

 При начальных стадиях проблемы без осложнений назначается специальное медикаментозное лечение. Эффективный способ, как понизить соматотропный гормон, заключается в приеме или введении препаратов, подавляющих деятельность гипофиза и выделение СТГ.
Большинство таких лекарств основываются на соматостатине. Это гормон, который продуцирует гипоталамус. Он снижает секрецию описываемого химического соединения и помогает нормализовать его концентрацию в крови.
Когда повышенный соматотропный гормон у ребенка или взрослого является следствием роста опухоли в мозге, может быть рекомендована более радикальная терапия:
• Хирургическое лечение. В ходе операции новообразование полностью или частично удаляется, иногда – с небольшой областью гипофиза.
• Облучение. Используется в особых случаях, если хирургическое вмешательство недопустимо.

Как повысить соматотропный гормон.

 Для правильного решения описываемой проблемы важно установить, что ее вызвало. Если повышение соматотропного гормона произошло из-за наличия доброкачественной опухоли в гипофизе, потребуется ее хирургическое удаление. В остальных случаях нормализация концентрации химического вещества осуществляется консервативными методами. Медикаментозно можно быстро и надолго стабилизировать соматотропный гормон, препараты, которые используют для этого:
• Соматропин;
• Биосома;
• Растан;
• Генотропин;
• Хуматроп;
• Нордитропин и аналоги.
В лечении детей дополнительно используются другие гормоны, необходимые для правильной работы щитовидной железы и полового созревания:
• эстрогены;
• тестостерон;
• глюкокортикостероиды;
• прогестерон;
• тиреоидные регуляторы.

Классификация гигантизма

Современная эндокринология выделяет следующие варианты развития гигантизма:

  • Акромегалический – гигантизм с признаками акромегалии;
  • спланхномегалия или гигантизм внутренних органов - сопровождается увеличением размеров и массы внутренних органов;
  • евнухоидный - гигантизм у пациентов с гипогонадизмом (гипофункцией или полным прекращением функций половых желез), проявляется непропорционально удлиненными конечностями, открытыми зонами роста в суставах, отсутствием вторичных половых признаков;
  • истинный – характеризуется пропорциональным увеличением размеров тела и отсутствием отклонений со стороны физиологических и психических функций;
  • парциальный или частичный – гигантизм с увеличением отдельных частей тела;
  • половинный – гигантизм, сопровождающийся увеличением одной половины туловища;
  • церебральный – гигантизм, вызванный органическим поражением головного мозга и сопровождающийся нарушением интеллекта.

Механизм развития и причины акромегалии

Аденома гипофиза:

  1. Моноклональная опухоль (соматотропинома).
  2. Смешанная аденома – помимо СТГ может продуцироваться пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ.
  3. Эктопическая опухоль из клеток APUD-системы, продуцирующая СТГ или соматолиберин:
    • опухоли с эндокраниальным расположением (в глоточном или сфеноидальном синусе);
    • опухоли с экстракраниальным расположением (в легких, средостении, гонадах, кишечнике).

Ятрогенные факторы. Генетически обусловленные эндокринопатии:

  • синдром МЭН-1 (множественная эндокринная неоплазия) - первичный гиперпаратиреоз, островковоклеточные опухоли, опухоли аденогипофиза. Карциноидные опухоли пищеварительного тракта, множественные лицевые ангиофибромы, колла- геномы, подкожный и висцеральный липоматоз, меланомы, лейомиомы пищевода, легких, прямой кишки, матки;
  • синдром Мак-Кьюна - Олбрайта - костно-фиброзная дисплазия, локальная дермопатия (появление на коже пятен цвета кофе с молоком), опухоль гипофиза;
  • комплекс Карни - смешанные (СТГ-пролактинсе- кретирующие) опухоли, миксома сердца, пятнистая кожная пигментация, узелковая дисплазия надпочечников, шванномы и т.д.;
  • изолированная семейная акромегалия - регистрируется при выявлении в семье 2 и более случаев акромегалии (гигантизма) при отсутствии признаков МЭН 1 или комплекса Карни. Отличается ранним дебютом заболевания, более частым развитием, у мужчин и быстрым ростом аденом.

Пептидный гормон, выделяемый клетками аденогипофиза. Основная функция - стимуляция роста и развития организма. Обладает анаболическим эффектом, усиливая синтез белка; участвует в регуляции углеводного обмена, являясь антагонистом инсулина, и пр.

Большая часть эффектов СТГ опосредована участием инсулиноподобных факторов роста, главным образом IGF-1, синтезирующегося в печени и в меньшей степени в органах-мишенях. Стимулирующим действием на продукцию СТГ обладает гипоталамический рилизинг-фактор соматолиберин, подавляет продукцию СТГ гормон гипоталамуса соматостатин.

  • Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, связанное с избытком СТГ и повышением почечного клиренса йода. Может развиться вторичный гипотиреоз;
  • Вторичный гипогонадизм вследствие недостатка продукции гонадотропинов или сопутствующей гиперпролактинемии: женщины - нарушение менструального цикла по типу олиго- и аменореи, галакторея, бесплодие; мужчины - гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция;
  • Развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, прямое липолитическое действие СТГ, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
  • Патология фосфорно-кальциевого обмена - гиперкальциурия (нефролитиаз), повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови.
Потеря кальция с мочой компенсируется ускорением его всасывания через ЖКТ благодаря повышению продукции ПТГ. Акромегалия может сочетаться с гиперпаратиреозом и паратиреоидными аденомами.
  • Непропорциональное увеличение кистей и стоп (пастообразные кисти и стопы), утолщение пальцев (сигарообразные пальцы);
  • Боли и уменьшение подвижности в суставах из-за развития вторичной остеоартропатии (разрастание костной ткани, деформация суставов);
  • Деформация позвоночника по типу кифосколиоза с образованием остеофитов, развитием радикулярных болей;
  • Остеопороз и остеопения;
  • Мышечная слабость. Первичная гипертрофия мышечной ткани постепенно сменяется проксимальной миопатией, больных беспокоит мышечная слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
  1. Спланхномегалия (увеличение массы всех внутренних органов). При прогрессии заболевания происходит замещение функционально активной ткани соединительной с развитием полиор- ганных склеротических изменений и органной недостаточности;
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • ангиопатии, связанные со склеротическими изменениями;
    • кардиосклероз;
    • акромегалическая кардиомиопатия - концентрическая гипертрофия сменяется дилатационной кардиомиодистрофией с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности;
    • нарушения ритма и проводимости, клапанные нарушения вследствие гипертрофии желудочков;
    • артериальная гипертензия, обусловленная задержкой натрия и воды, снижением продукции предсердного натрийуретического пептида, инсули- норезистентностью, повышенным тонусом сосудов;
  3. Изменения со стороны дыхательной системы:
    • макроглоссия. Нередко развитие обструктивных ночных апноэ, как следствие, хроническая гипоксия. Утолщение голосовых связок и появление характерного низкого грубого голоса;
    • пневмосклероз;
    • эмфизема легких;
    • развитие легочно-сердечной недостаточности;
  4. Изменения со стороны прочих органов - цирроз печени, фиброз поджелудочной железы и пр.
  • Потеря болевой и тактильной чувствительности пальцев конечностей, появление парестезий вследствие компрессии срединного нерва в деформированном карпальном канале, а также сегментарной демиелинизации периферических нервов;
  • Головная боль;
  • Сужение полей зрения, отек и атрофия дисков зрительного нерва;
  • Аносмия;
  • Диэнцефальная эпилепсия;
  • Гидроцефалия;
  • Гипопитуитаризм;
  • Гипоталамические расстройства - лихорадка, нарушения пищевого поведения, изменения режима сна/бодрствования;
  • Несахарный диабет;
  • Поражение III-VI пары черепно-мозговых нервов с развитием птоза, диплопии, дисфункции зрачков, офтальмоплегии, лицевой аналгезии, болезненности по ходу тройничного нерва, снижения слуха.

Прочие проявления

  • Характерное изменение черт лица за счет укрупнения надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, гипертрофии мягких тканей (нос, губы,уши);
  • Уплотнение и утолщение кожи, гиперпигментация, чаще в области кожных складок. Часто - гипертрихоз, гирсутизм, жирная себорея, acne vulgaris, acanthosis nigricans (черный акантоз, вид папиллярно-пигментной дистрофии кожи), повышенная влажность (гиперпродукция сальных и потовых желез);
  • Пролиферативное и антиапоптотическое действие СТГ и IGF-1 приводит к повышению риска развития доброкачественных и злокачественных новообразований. Так, распространенность рака щитовидной железы, рака молочной железы и колоректального рака значительно выше аналогичных показателей в общей популяции.

Гигантизм и акромегалия являются двумя возрастными вариациями одних и тех же патологических процессов: гиперплазии и гиперфункции клеток гипофиза, продуцирующего соматотропный гормон (гормон роста). Повышенная секреция гормона роста может наблюдаться при поражениях гипофиза в результате опухолей железы (аденомы гипофиза), интоксикации, нейроинфекций (энцефалита, менингита, менингоэнцефалита), черепно-мозговых травм.

Нередко причиной гигантизма служит понижение чувствительности эпифизарных хрящей, обеспечивающих рост костей в длину, к воздействию половых гормонов. В результате этого кости долго сохраняют способность увеличения в длину, даже в постпубертатном периоде. Гиперсекреция соматотропина после закрытия зон роста костей и завершения окостенения скелета приводит к акромегалии.

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли - аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу. В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит). Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии - диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника. Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

 • акромегалии. • опухоли гипофиза; • опухолях в других органах, которые продуцируют соматропин или соматолиберин; • патологии рецепторов, чувствительных к СТГ; • хроническая почечная недостаточность; • алкоголизм. Иногда гормон может быть повышен из-за случайных причин. Можно выделить следующие факторы, повышающие образование гормона роста: • употребление пищи, богатой белками; • длительное голодание (более 15 — 16 часов); • чрезмерные физические нагрузки; • стрессы; • употребление препаратов с аминокислотами, гормональных контрацептивов, противовирусных лекарств, инсулина.  У детей основными причинами являются: • Наследственная карликовость; • гипофизарный нанизм (недостаточность функции гипофиза); • гипоталамический синдром; • Травмы; • Инфекционного заболевания; • Недостаточности одного из внутренних органов; • Воспалительного заболевания толстого кишечника; • Опухоли. Выделяют две группы причин дефицита секреции СТГ у взрослых: • дефицит секреции СТГ с детства; • посттравматический дефицит секреции, развившийся в зрелом возрасте. Описывают также псевдодефицит СТГ, когда его концентрация в крови понижается при нижеследующих состояниях. • физические нагрузки в холодном помещении; • состояние после родов; • ожирение; • тиреотоксикоз; • гиперкортизолизм; • болезнь Аддисона; • сердечная недостаточность; • критические клинические состояния.

Симптомы гигантизма

Скачок увеличения длины тела при гигантизме происходит в 10-15 лет. Пациенты отличаются высоким ростом и темпами его увеличения, жалуются на быструю утомляемость и слабость, головокружения, головные боли, ухудшение зрения, боли в суставах и костях. Снижение памяти и работоспособности ведет к ухудшению успеваемости в школе. Гигантизм характеризуется гормональными нарушениями, расстройством психической и половой функции (инфантилизм). У женщин при гигантизме развивается первичная аменорея или раннее прекращение менструальной функции, бесплодие, у мужчин - гипогонадизм. Другими гормональными проявлениями гигантизма служат несахарный диабет, гипо- или гипертиреоз, сахарный диабет. Отмечается сначала увеличение мышечной силы, а затем мышечная слабость и астения.

При гигантизме возможно развитие артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности, эмфиземы легких, дистрофических изменений печени, бесплодия, сахарного диабета, нарушений функции щитовидной железы.

Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.

Избыток гормона роста вызывает характерные изменения внешности пациентов с акромегалией: увеличение нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг, гипертрофию губ, носа, ушей, приводящих к огрубению черт лица. С увеличением нижней челюсти происходит расхождение межзубных промежутков и изменение прикуса. Отмечается увеличение языка (макроглоссия), на котором отпечатываются следы зубов. За счет гипертрофии языка, гортани и голосовых связок меняется голос - становится низким и хрипловатым. Изменения во внешности при акромегалии происходят постепенно, незаметно для самого пациента. Наблюдается утолщение пальцев, увеличение в размерах черепа, стоп и кистей настолько, что пациент вынужден приобретать головные уборы, обувь и перчатки на несколько размеров больше, чем ранее.

При акромегалии происходит деформация скелета: искривляется позвоночник, увеличивается грудная клетка в переднезаднем размере, приобретая бочкообразную форму, расширяются межреберные промежутки. Развивающаяся гипертрофия соединительной и хрящевой тканей вызывает деформацию и ограничение подвижности суставов, артралгии.

При акромегалии отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.

При акромегалии происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью. У трети пациентов с акромегалией наблюдается артериальная гипертензия, почти у 90% - развивается синдром сонных апноэ, связанный с гипертрофией мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушением работы дыхательного центра.

При акромегалии страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие, появляется галакторея - выделение из сосков молока, не вызванное беременностью и родами. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции. Гипосекреция антидиуретического гормона при акромегалии проявляется развитием несахарного диабета.

По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей. У пациентов, страдающих акромегалией, повышается риск развития опухолей щитовидной железы, органов желудочно-кишечного тракта, матки.

Повышение СТГ.

 Чрезмерная концентрация СТГ вызывает серьезные и опасные для жизни патологии. Если повышен соматотропный гормон у детей, развивается гигантизм. Рост ребенка ускорен и существенно отличается от показателей сверстников. Аналогично увеличиваются в размерах внутренние органы. С возрастом избыточный соматотропный гормон приводит к акромегалии и сопутствующим ей заболеваниям и симптомам: • уплотнение и утолщение кожи; • чрезмерная волосатость; • сильная потливость; • повышенная жирность эпителия; • избыток холестерина и атеросклероз сосудов; • сахарный диабет; • дефицит кальция в организме; • патологии нервной системы; • укрупнение черт лица и частей тела; • мигрени; • снижение остроты зрения; • эпилепсия; • гинекомастия; • нарушения обоняния; • колебания менструального цикла; • половая дисфункция; • изменения аппетита и качества сна.

Дефицит СТГ.

 Проявляется множеством симптомов, характерных для снижения скорости развития организма. Они свойственны в первую очередь детям. • низкий рост. • быстрая утомляемость. • повышенная потливость. • нарушение термогенеза (то холодно, то жарко). • повышено образование морщин и признаки ускоренного старения. • пониженная переносимость физической нагрузки (гипотрофия мышц, снижение мышечной массы). • склонность к ожирению. • ломкость костей (переломы в анамнезе). • болезни сердца (атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения). • депрессия. • нарушения сексуальных функций и снижение сексуального влечения. • ускорение старения.

Диагностика гигантизма

Взятие крови для анализа проводится утром в 8-10 часов, натщесерце, в состоянии относительного покоя. Для постановки диагноза дефицита или избытка СТГ проводятся функциональные тесты. При сниженной функции гипофиза применяют тест с инсулином, который, снижая уровень глюкозы в крови, повышает выделение СТГ.

При повышенной функции гипофиза — глюкозовый тест или допаминовый — данные вещества в норме снижают выделение СТГ. Базальный уровень СТГ низкий и у здоровых детей и при дефиците СТГ, поэтому недостаток гормона роста необходимо диагностировать по недостаточному повышению СТГ после стимуляции.

 • заболевания и состояния с избытком или дефицитом гормона роста. • низкий или очень высокий рост у ребенка. • увеличение отдельных частей тела у взрослого и изменения внешности. • несоответствие косного возраста паспортному. • выявленное новообразование в области гипофиза (на КТ или МРТ) и оценка его функции. • сниженный уровень ТТГ. • оценка успешности лечения препаратами гормона роста.

Диагноз гигантизма устанавливается на основании внешнего осмотра пациента, результатов лабораторных, рентгенологических, неврологических и офтальмологических исследований. При гигантизме лабораторно определяется высокое содержание СТГ в крови.

Для выявления опухолей гипофиза проводится рентгенография черепа, КТ и МРТ головного мозга. При наличии аденомы гипофиза определяется увеличенное турецкое седло (ложе гипофиза). Рентгенограммы кистей рук показывают несоответствие между костным и паспортным возрастом. При офтальмологическом обследовании пациентов с гигантизмом выявляется ограничение зрительных полей, застойные явления в глазном дне.

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре. В таких случаях пациент направляется на консультацию эндокринолога и сдачу анализов для проведения лабораторной диагностики.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

  • соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
  • ИРФ I - инсулиноподобного ростового фактора.

Повышение уровня соматотропина определяется практически у всех пациентов с акромегалией. Оральная проба с нагрузкой глюкозы при акромегалии подразумевает определение исходного значения СТГ, а затем после приема глюкозы - через полчаса, час, 1,5 и 2 часа. В норме после приема глюкозы уровень соматотропного гормона снижается, а при активной фазе акромегалии, напротив, отмечается его повышение. Проведение глюкозотолерантного теста особо информативно в случаях умеренного повышения уровня СТГ, либо его нормальных значениях. Также тест с нагрузкой глюкозы используется при оценке эффективности лечения акромегалии.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом. При рентгенографии черепа выявляется увеличение в размерах турецкого седла, где располагается гипофиз. Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга. Кроме того, пациенты с акромегалией обследуются на предмет выявления различных осложнений: полипоза кишечника, сахарного диабета, многоузлового зоба и т. д.

  • Повышение базальной концентрации СТГ более 0,4 нг/мл.;
  • Минимальная концентрация СТГ на фоне проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) более 1 нг/мл (более 2,7 мЕД/л). Концентрация СТГ исследуется до и после приема внутрь 75-100 г глюкозы;
  • Содержание IGF в крови выше возрастных рефе- ренсных значений. Это достоверный интегральный критерий, указывающий на гиперсекрецию СТГ и степень активности заболевания.

Примечание: Определение уровня СТГ проводится утром, натощак, путем трехкратного забора крови с помощью катетера с интервалом 20 мин. и с последующим перемешиванием. Однократное определение базальной продукции СТГ не представляет большой диагностической ценности, т.к.

велик риск получения ложноположительных результатов вследствие особенностей суточного ритма секреции СТГ, а также влияния таких факторов, как стресс, физическая нагрузка, метаболические особенности, прием некоторых препаратов.
  • Офтальмологическое исследование с осмотром глазного дна и исследованием полей зрения для выявления хиазмального синдрома и патологии дисков зрительного нерва;
  • Исследования, позволяющие выявить сопутствующие патологические состояния (ЭхоКГ-для исключения кардиомиопатии; ФГДС - для исключения опухолей желудка; колоноскопия-для исключения колоректального рака и т.д..

Повышение

Снижение

Искажение результата вследствие приема лекарственных препаратов

акромегалия, гипофизарный гигантизм;

эктопическая продукция СТГ и/или соматолиберина (опухоли желудка, опухоли легких);

нарушения питания;

почечная недостаточность;

стресс;

физическая нагрузка;

голодание.

СТТ-недостаточность;

гипопитуитаризм;

гиперкортицизм.

препараты аргинина;

бромокриптин;

препараты АКТГ;

эстрогены, в том числе пероральные контрацептивы; глюка гон;

препараты инсулина;

леводопа;

витамин РР;

препараты вазопрессина,

окситоцина;

глюкокортикоиды;

амфетамины.

  • Боковая краниография - позволяет выявлять изменения в области турецкого седла (увеличение размеров, остеопороз стенок, двухконтурность, истончение передних и задних клиновидных отростков), утолщение костей свода черепа, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости (эндокраниоз), гиперпневматизация придаточных пазух носа;
  • МРТ головного мозга с контрастированием - более предпочтительное исследование, позволяющее без лучевой нагрузки оценить анатомо-топографические отношения в 5 проекциях, а также отличить здоровые и измененные ткани по накоплению контрастирующего вещества.

Дополнительные факты

Соматотропин — один из гормонов передней доли гипофиза, необходим для полноценного роста и развития ребенка. У взрослых влияет на костную и мышечную массу поддерживая в них синтез белка, расщепляет жиры и повышает уровень глюкозы в крови.

Молекула СТГ представляет собой цепочку из 191 аминокислоты с двумя сульфидными мостиками внутри. Из всех млекопитающих гормон роста человека наиболее похож на СТГ обезьяны. Возникает в соматотрофах — особых клетках передней доли гипофиза, из биологически не активного прегормона — пре-СТГ, который частично попадает в кровь.

В крови 50% СТГ связывается со специальным транспортным белком. Время полураспада свободного СТГ 20-50 минут. Ген СТГ расположен на 17-й хромосоме, вместе с пролактином и СТГ-подобным пептидом плаценты.

Гормон роста в кровь секретируется импульсно и его концентрация зависит от возраста и состояния сна-бодрствования, времени года. Пик — спустя 1-4 часа после засыпания, когда выделяется 70% суточной «дозы» СТГ.

 • соматолиберин — гормон гипофиза, за несколько минут повышает уровни СТГ, достигая максимума через пол часа. • пища, богатая белками. • физические упражнения. • стресс.  • соматостатин — угнетает выделение СТГ и, одновременно, ТТГ, выделяется ядрами гипоталамуса, D-клетками поджелудочной железы, слизистой желудочно-кишечного тракта, щитовидной железой. • углеводная пища. • жирные кислоты. • повышенная функция щитовидной железы — гипертиреоз. • голодание.  • стимулирует рост тела в длинну (через ИФР-1). • повышает синтез белков. • снижает использование жиров. • повышает выделение гликогена из печени и снижает скорость использования глюкозы тканями. • повышает инсулинорезистентность. • повышает уровень фосфора в крови. • снижает выделение натрия и калия (они перенаправляются в растущие ткани). • стимулирует всасывание кальция в кишечнике. • ускоряет обмен колагена.

Лечение акромегалии

 При начальных стадиях проблемы без осложнений назначается специальное медикаментозное лечение. Эффективный способ, как понизить соматотропный гормон, заключается в приеме или введении препаратов, подавляющих деятельность гипофиза и выделение СТГ. Большинство таких лекарств основываются на соматостатине. Это гормон, который продуцирует гипоталамус. Он снижает секрецию описываемого химического соединения и помогает нормализовать его концентрацию в крови. Когда повышенный соматотропный гормон у ребенка или взрослого является следствием роста опухоли в мозге, может быть рекомендована более радикальная терапия: • Хирургическое лечение. В ходе операции новообразование полностью или частично удаляется, иногда – с небольшой областью гипофиза. • Облучение. Используется в особых случаях, если хирургическое вмешательство недопустимо.  Для правильного решения описываемой проблемы важно установить, что ее вызвало. Если повышение соматотропного гормона произошло из-за наличия доброкачественной опухоли в гипофизе, потребуется ее хирургическое удаление. В остальных случаях нормализация концентрации химического вещества осуществляется консервативными методами. Медикаментозно можно быстро и надолго стабилизировать соматотропный гормон, препараты, которые используют для этого: • Соматропин; • Биосома; • Растан; • Генотропин; • Хуматроп; • Нордитропин и аналоги. В лечении детей дополнительно используются другие гормоны, необходимые для правильной работы щитовидной железы и полового созревания: • эстрогены; • тестостерон; • глюкокортикостероиды; • прогестерон; • тиреоидные регуляторы.

Аналоги соматостатина:

  • октреотид - вводится подкожно 3 р/сут. Разовая доза 100-200 мкг;
  • октреотид длительного высвобождения - вводится глубоко внутримышечно в начальной дозировке 20 мг каждые 28 дней. При необходимости дозу увеличивают на 10 мг (до 30-40 мг)с прежней частотой введения;
  • ланреотид - назначается в начальной дозе 30 мг каждые 14 дней глубоко внутримышечно. Увеличение дозировки производится уменьшением интервалов между введениями препарата (каждые 7-10 дней).

Агонисты дофамина - в настоящее время предпочтение отдается селективным пролонгированным агонистам дофаминовых рецепторов 2-го типа:

  • каберголин -1,0- 3,5 мг/нед;
  • хинаголид - 0,3 мг/сут.

Ингибитор рецепторов СТГ (пегвисомант, не зарегистрирован в РФ)-генно-инженерный аналог эндогенного IGF с аминокислотными заменами, предупреждающий периферические эффекты гиперпродукции СТГ.

Лучевая терапия

4,2-1

В настоящее время применяют фракционную радиотерапию и стереотаксическую радиохирургию. После облучения нормализация уровней СТГ и IGF наступает через 5-10 лет и более. В связи с отсроченным эффектом наступления ремиссии и высоким риском развития осложнений лучевую терапию используют только при неэффективности оперативного и/или медикаментозного лечения.

Ежегодное клиническое, инструментальное (Кд-графия легких, МРТ гипофиза,УЗИ щитовидной железы, ЭхоКГ и пр.) и лабораторное (уровень СТГ, IGF-1) обследование для оценки продукции СТГ, выраженности соматических изменений и необходимости коррекции терапии.

 Аналоги соматостатина

 Агонисты дофамина

 Ингибиторы рецепторов СТГ

 Показания

Первичная терапия при противопоказаниях к хирургическому лечению.

Вторичная терапия при нерадикальной аденомэктомии.

Необходимость предоперационной подготовки для улучшения соматического статуса и снижения риска осложнений.

Компонент комбинированной терапии.

 Контроль и коррекция террапии

Каждые 3 мес.-контроль содержания СТГ и IGF.

Если за 3 мес.есть клиническое улучшение, содержание СТГ и/или ИФР снизилось более чем на 30% исходного уровня, лечение считают эффективным и продолжают.

В противном случае пациента считают нечувствительным к лечению аналогами соматостатина и рассматривают другие виды терапии.

Коррекция дозы:

Клиническое улучшение,

СТГ -1-2,5 нг/мл, IGF - в пределах референсных значений - доза оставляется прежней;

СТГ>2,5 нг/мл, IGF - вне пределов референсных значений - увеличение дозы препарата;

СТГ<1,0 нг/мл, IGF - в пределах референсных значений - уменьшение дозы.

 Условия выбора

В комбинации с хирургическим лечением (до и/или послеоперационный этап)

Первичная терапия при отсутствии прямых показаний к оперативному вмешательству (отсутствие хиазмального или диафрагмального синдрома), при наличии противопоказаний к нейрохирургическому вмешательству, в случае отказа пациента от операции.

Смешанные аденомы гипофиза, продуцирующие СТГ и пролактин (соматопролактиномы, маммосоматотропиномы). Наиболее эффективны у пациентов с небольшим повышением уровня СТГ и повышением уровня IGF-1 менее чем в 2 раза по отношению к верхней границе нормы.

Отсутствие эффекта или непереносимость аналогов соматостатина после нерадикально проведенной селективной аденомэктомии.

Контролируемое заболевание

Активное заболевание

  • отсутствие клинических признаков;
  • уровень СТГ < 2,5 нг/мл;
  • уровень СТГ после ОГТТ < 1 нг/мл;
  • уровень IGF в пределах референсных значений.
  • наличие симптоматики;
  • повышение уровня СТГ;
  • уровень СТГ после ОГТТ > 1 нг/мл;
  • повышение уровня IGF-1.

При акромегалии основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания путем ликвидации гиперсекреции соматотропина и нормализации концентрации ИРФ I. Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина - нейросекрета гипоталамуса, подавляющего секрецию гормона роста (октреотида, ланреотида). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина). В последующем обычно проводится одноразовая гамма- или лучевая терапия на область гипофиза.

При акромегалии наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания. При значительных размерах опухоли процент излеченности в результате первой операции достигает 30%. Показатель смертности при хирургическом лечении акромегалии составляет от 0,2 до 5%.

Принципы лечения гигантизма аналогичны лечению акромегалии. Для нормализации уровня гормона роста при гигантизме применяются аналоги соматостатина, для более быстрого закрытия зон роста костей - половые гормоны. Этиологическое лечение гигантизма при аденомах гипофиза предусматривает применение лучевой терапии или их оперативное удаление в сочетании с медикаментозной поддержкой агонистами дофамина.

При евнухоидном типе гигантизма лечение направлено на устранение полового инфантилизма, ускорение окостенения скелета и прекращение его дальнейшего роста. Лечение частичного гигантизма включает ортопедическую коррекцию при помощи пластических операций. Применяемое эндокринологами комбинированное лечение гигантизма сочетает гормональную и лучевую терапию и позволяет добиться положительных результатов у значительного числа пациентов.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

При адекватной терапии гигантизма прогноз для жизни относительно благоприятный. Однако, многие пациенты не доживают до старости и погибают от осложнений заболевания. Большинство пациентов, страдающих гигантизмом, бесплодны, их трудоспособность резко снижена.

Обеспокоенность родителей должно вызывать резкое, значительное увеличение роста ребенка в период полового созревания по сравнению с его сверстниками. Своевременное медицинское вмешательство позволит предотвратить осложнения.

Для акромегалии в отсутствие терапии характерно прогрессирующее течение с развитием органных нарушений, ранней инвалидизацией и преждевременной смертью (смертность по сравнению с общепопуляционным показателем выше в 2-2,5 раза;

без лечения пациенты умирают на 10 лет раньше, чем здоровые люди). Чем моложе пациент на момент дебюта заболевания, тем более агрессивным ростом характеризуется опухоль и тем выше ее функциональная активность.

Анализ на соматотропный гормон

В юном возрасте (до 20 лет) описываемое химическое соединение выделяется в увеличенном количестве. Оно необходимо для нормального развития длинных трубчатых костей, поэтому указанное вещество еще называют соматотропный гормон роста.

  • активизирует и поддерживает Т-клеточный иммунитет;
  • интенсифицирует потоотделение;
  • повышает эластичность связок;
  • замедляет процессы старения;
  • улучшает усвояемость кальция в кишечнике.

Спортсмены внимательно относятся к СТГ из-за его способности ускорять сжигание запасов жира и наращивать мышечную массу. Соматотропный гормон вырабатывается клетками аденогипофиза (соматотрофами), в плане молекулярного строения схож с пролактином и плацентарным лактогеном.

Действие соматотропного гормона на обменные процессы:

  • усиление синтеза белков и замедление их распада;
  • препятствие отложению жировой ткани;
  • увеличение уровня глюкозы в крови;
  • снижение выведения натрия и калия из организма.

Чтобы корректно определить концентрацию рассматриваемого вещества, необходимо выполнить лабораторное исследование венозной крови. Как правильно сдавать биологическую жидкость на соматотропный гормон гипофиза:

  1. За сутки до анализа исключить из меню все жирные блюда.
  2. По согласованию с доктором прекратить принимать медикаменты за 24 часа до похода в лабораторию.
  3. Накануне исследования избегать эмоциональных и физических перегрузок. Соматотропный гормон сильно повышается после любых стрессов.
  4. За 12 часов до сдачи крови не принимать пищу, поэтому лучше проводить анализ утром.
  5. Не курить 3 часа перед исследованием.

СТГ подвержен колебаниям в течение дня, меняется на фоне концентрации других гормонов и даже настроения. Желательно сдать кровь несколько раз и вычислить среднее значение результатов. Нормальное содержание соматотропина зависит от пола:

  • женщины – до 8-10 нг/мл;
  • мужчины – до 2-3 нг/мл.

Количество описываемого вещества в крови ребенка соответствует его возрасту, максимальные значения наблюдаются в период полового созревания. Соматотропный гормон – норма по возрастам:

  • до 3-х лет – 0,43-3,03 нг/мл для мальчиков, 0,37-2,07 нг/мл для девочек;
  • 3-6 лет – 0,1-1,9 нг/мл для мальчиков, 0,07-2,17 нг/мл для девочек;
  • 6-9 лет – 0,13-4,67 нг/мл для мальчиков, 0,13-2,77 нг/мл для девочек;
  • с 9 до 10 лет – 0,07-0,27 нг/мл для мальчиков, 0,07-1,7 нг/мл для девочек;
  • 10-11 лет – 0,1-5,97 нг/мл для мальчиков, 0,07-4,07 нг/мл для девочек;
  • 11-12 лет – 0,13-9,7 нг/мл для мальчиков, 0,1-7,7 нг/мл для девочек;
  • 12-13 лет – 0,17-15,43 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,83 нг/мл для девочек;
  • 13-14 лет – 0,13-8,57 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,17 нг/мл для девочек;
  • 14-15 лет – 0,2-8,67 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,77 нг/мл для девочек;
  • 15-16 лет – 0,23-10,13 нг/мл для мальчиков, 0,07-9,87 нг/мл для девочек;
  • 16-17 лет – 0,27-9,37 нг/мл для мальчиков, 0,2-10,57 нг/мл для девочек;
  • 17-19 лет – 0,23,73 нг/мл для мальчиков, 0,83-4,07 нг/мл для девочек.

Чрезмерная концентрация СТГ вызывает серьезные и опасные для жизни патологии. Если повышен соматотропный гормон у детей, развивается гигантизм. Рост ребенка ускорен и существенно отличается от показателей сверстников.

  • уплотнение и утолщение кожи;
  • чрезмерная волосатость;
  • сильная потливость;
  • повышенная жирность эпителия;
  • избыток холестерина и атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • дефицит кальция в организме;
  • патологии нервной системы;
  • укрупнение черт лица и частей тела;
  • мигрени;
  • снижение остроты зрения;
  • эпилепсия;
  • гинекомастия;
  • нарушения обоняния;
  • колебания менструального цикла;
  • апноэ;
  • половая дисфункция;
  • изменения аппетита и качества сна.

Основной причиной описываемой проблемы считается опухоль гипофиза, поэтому эндокринологи при диагностике советуют сначала сделать магнитно-резонансную томографию головного мозга. Иногда СТГ увеличивается вследствие генетических аномалий:

  • синдрома МакКьюна-Олбрайта;
  • комплекса Карнея;
  • синдрома Вермера;
  • изолированной семейной акромегалии.

Если соматотропный гормон повышен у ребенка, причиной могут быть временные факторы:

  • преобладание белка в рационе;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • голодание;
  • избыточный сон;
  • снижение концентрации сахара в крови;
  • патологии всасывания питательных веществ в кишечнике;
  • стресс.
При начальных стадиях проблемы без осложнений назначается специальное медикаментозное лечение. Эффективный способ, как понизить соматотропный гормон, заключается в приеме или введении препаратов, подавляющих деятельность гипофиза и выделение СТГ.

Большинство таких лекарств основываются на соматостатине. Это гормон, который продуцирует гипоталамус. Он снижает секрецию описываемого химического соединения и помогает нормализовать его концентрацию в крови.

Когда повышенный соматотропный гормон у ребенка или взрослого является следствием роста опухоли в мозге, может быть рекомендована более радикальная терапия:

  1. Хирургическое лечение. В ходе операции новообразование полностью или частично удаляется, иногда – с небольшой областью гипофиза.
  2. Облучение. Используется в особых случаях, если хирургическое вмешательство недопустимо.

Недостаток указанного вещества тоже чреват проблемами, но менее серьезными, чем его избыток. Дефицит соматотропного гормона у взрослых провоцирует:

  • мышечную слабость;
  • ожирение;
  • апатию;
  • ускорение старения;
  • хронические сердечно-сосудистые болезни;
  • снижение либидо;
  • депрессию;
  • гипотрофию мышц;
  • атеросклероз.

Соматотропный пониженный гормон у детей (гипофизарный нанизм) приводит к задержкам физического развития:

  • низкий рост;
  • мелкие черты лица;
  • уменьшенные стопы и кисти рук;
  • бледная кожа;
  • тонкий голос;
  • отсутствие вторичных половых признаков либидо в подростковом возрасте;
  • позднее начало менструаций;
  • неразвитая мускулатура.

Гипофизарный нанизм может быть врожденным и приобретенным. Чаще рассматриваемая патология объясняется генетикой, особенно если соматотропный гормон понижен у ребенка с младенчества. Еще один фактор идентичен ситуации с избытком СТГ.

  • ранее перенесенные хирургические вмешательства на мозге;
  • облучение головы;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • черепно-мозговые травмы;
  • эндокринный дисбаланс.

Для правильного решения описываемой проблемы важно установить, что ее вызвало. Если повышение соматотропного гормона произошло из-за наличия доброкачественной опухоли в гипофизе, потребуется ее хирургическое удаление.

В остальных случаях нормализация концентрации химического вещества осуществляется консервативными методами. Медикаментозно можно быстро и надолго стабилизировать соматотропный гормон, препараты, которые используют для этого:

  • Соматропин;
  • Биосома;
  • Растан;
  • Генотропин;
  • Хуматроп;
  • Нордитропин и аналоги.

В лечении детей дополнительно используются другие гормоны, необходимые для правильной работы щитовидной железы и полового созревания:

  • эстрогены;
  • тестостерон;
  • глюкокортикостероиды;
  • прогестерон;
  • тиреоидные регуляторы.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass